提高中药口服液澄明度工艺的探讨

本文采用水提醇沉、冷藏水沉法对乳癖消１号口服液进行工艺改革探讨，结果成品澄明度好，放置１年后仍未见有沉淀。     

特异结合唾液酸化LewisX抗原DNA适配子抑制肝癌细胞株HepG2体外侵袭转移

目的 观察特异结合唾液酸化LewisX (SLeX)抗原DNA适配子抑制HepG2细胞与E-选择素黏附能力及其体外抑制HepG2细胞浸润转移能力.方法 采用黏附实验、Transwell体外侵袭实验,检测该适配子对HepG2细胞与E选择素黏附及对HepG2细胞体外侵袭的影响.结果 该DNA适配子可有效抑制HepG2细胞与E-选择素黏附,黏附细胞数随适配子浓度的增加而减少(P＜0.01),20 nmol浓度的适配子与单克隆抗体CSLEX-1效果相似;Transwell侵袭实验中,5、10、20nmol适配子组的侵袭细胞数分别为159.00±3.27、142.00±5.50、115.00±5.07,与对照组(178.00±4.64)比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 特异结合唾液酸化LewisX抗原DNA适配子可以抑制HepG2细胞与E-选择素黏附,阻断Lewis-selectin途径,抑制HepG2细胞体外侵袭转移.     

提高中药口服液澄明度工艺的探讨

本文采水提醇沉、冷藏水沉法对乳癖消１号口服液进行工艺改革探讨，结果成品澄明度好，放置１年后仍未见有沉淀。     

真核翻译起始因子2α在动脉粥样硬化等增殖性疾病中的研究进展

真核翻译起始因子2α(e IF2α)是真核翻译起始因子2的一种调节亚基,是催化蛋白质合成起始的关键蛋白。以往研究证实,磷酸化的e IF2α对蛋白质的合成能够起到负反馈调控的作用;最近研究发现,磷酸化的e IF2α还能特异性激活某些mRNA的翻译以合成特定蛋白质来调节靶基因的表达,进而促进疾病的发生发展。研究发现,e IF2α在动脉粥样硬化、肺动脉高压、肿瘤等增殖性疾病中差异表达,这些证据提示e IF2α可能在人类心血管病和肿瘤等增殖性疾病中发挥重要的作用。因此,进一步探讨e IF2α在增殖性疾病中的作用及机制,对于人类心血管病和肿瘤等增殖性疾病的防治具有重要意义。     

308nm高能准分子光联合卡泊三醇倍他米松软膏治疗慢性斑块状银屑病疗效分析

目的:探讨寻常型银屑病患者行308nm高能准分子光和卡泊三醇倍他米松软膏联合治疗的效果,评定临床价值。方法:选入我院于2016年1月-2017年1月所收治的寻常型银屑病患者共90例,采用随机数字表法的形式将其平均分为联合治疗组(n=30)、药物组(n=30)以及准分子光组(n=30)。对比三组患者予以不同方法治疗后的疗效、不同治疗周期的DLQI评分、治愈皮损照射次数和剂量以及不良反应发生率和随访情况。结果:三组患者治疗后2、4、6、8周PASI和DLQI评分均逐渐下降、PASI评分及DLQI评分在疗后2周3组评分差异不具有统计学意义(P0.05),治疗后4、6、8周药物组、准分子光组以及联合治疗组之间差异均有统计学意义(P0.05),3组患者治疗8周后的有效率差异具有统计学意义(χ~2=7.52,P=0.023),其中联合治疗组分别与药物组及准分子光组有效率差异均有统计学意义(P0.05),可以认为联合治疗组有效率高于药物组准分子光组。3组治疗结束后复查血尿常规、肝肾功能均无异常。结论:采用308nm高能准分子光和卡泊三醇倍他米松软膏联合治疗慢性斑块状银屑病的效果显著,临床安全性高,值得临床进一步应用。     

CD147在亲环素A诱导Jurkat细胞增殖、活化和趋化过程中的作用

目的 探讨CD147分子在亲环素A(CyPA)诱导的Jurkat细胞增殖、活化和趋化过程中的作用.方法 采用RT-PCR法和Western blot法证实CD147小干扰RNA(siRNA)转染Jurkat细胞的有效性.不同浓度CyPA(0.01、0.10、1.00、10.00 nmol/L)及PBS作用于CD147 siRNA转染前后的Jurkat细胞,采用MTT法检测CyPA作用24和48 h后细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞表面T细胞活化标志分子CD25的表达;以Transwell小室法和基质黏附实验分别检测细胞趋化能力和黏附能力.结果 CD147 siRNA转染的Jurkat细胞CD147mRNA和蛋白表达水平较空转细胞显著下降;CyPA以浓度依赖性方式促进Jurkat细胞增殖,CyPA浓度为10.00 nmol/L时促增殖作用最强,阻断CD147表达使CyPA促细胞增殖作用下降;CyPA可促进Jurkat细胞的活化,阻断CD147表达致CyPA促细胞活化能力下降;CyPA对Jurkat细胞有趋化作用,趋化指数为2.32,阻断CD147表达后细胞趋化活性显著降低;CyPA对Jurkat细胞的黏附能力无明显影响.结论 CD147分子在CyPA诱导的Jurkat细胞活化、增殖和趋化过程中发挥作用.     

下颌骨肢端发育不良合并早衰的LMNA基因突变研究

目的：报告1例下颌骨肢端发育不良合并早衰患者,并进行分子遗传学诊断。方法：提取1例早老外貌患儿及其父亲外周血DNA。对LMNA基因外显子和侧翼序列进行测序,并以150例无关系健康人作为对照。结果：患者男,7岁。生长迟滞,脱发,骨骼畸形伴脂肪萎缩7年。患儿头部皮肤菲薄,头皮静脉明显,脂肪萎缩,皮肤有斑状色素加深,脊柱侧弯畸形,手指挛缩。X线片示指短挛缩,骨质疏松,锁骨缺失。多普勒超声显示双侧颈内动脉走形扭曲旋转。近亲结婚,父母无外观异常。患儿LMINA基因9号外显子c.1579C>T(p.Arg527Cys)纯合点突变（dbSNP:rs57318642）,父亲为杂合突变,母亲去世未测。150例健康人对照均未检测到该位点突变。结论：LMNA基因9号外显子c.1579C>T突变为该例下颌骨肢端发育不良合并早衰的发病原因。     

原代肠系膜动脉平滑肌细胞的分离培养

取大鼠肠系膜动脉,用I型胶原酶消化,并进行体外培养,倒置相差显微镜观察ASMC 生长状态及特点;免疫组织化学进行细胞鉴定。大鼠肠系膜平滑肌细胞呈典型“峰-谷”样生长,该原代培养细胞对平滑肌特异性肌动蛋白表达阳性。传代细胞生长稳定,可为研究小血管平滑肌细胞特性提供一个较理想的模型。     

pCGN-HAM-N1-wcAPC质粒的构建及其功能

目的 构建带有HAM标签的真核表达重组质粒pCGN-HAM-N1-wcAPC及探讨其功能.方法 制备高效率感受态;用聚合酶链反应(PCR)扩增,将腺瘤息肉病(APC)基因截短的片段APC1克隆于T载体;同时将pCMV-neo-bam-APC酶切,得到APC基因的另一个8300 bp截短片段kAPC亚克隆于pCGN-HAM-N1真核表达载体,得重组质粒pCGN-HAM-N1-kAPC;再运用双酶Sal Ⅰ和Kpn Ⅰ同时酶切TA克隆、pCGN-HAM-N1-kAPC,将APC1片段插入载体pCGN-HAM-N1-kAPC,获含野生型全长APC基因重组质粒pCGN-HAM-N1-wcAPC.用酶切,测序鉴定.脂质体法分别将含全长,截短的重组质粒,空载体与WNT信号系统的β-连环蛋白(β-catenin)、topflash和荧光素酶共同转染293T细胞,利用双荧光报告测试系统,检测转染后荧光素酶活性.结果 重组质粒经酶切其大小与预期一致,经测序比对证实与GeneBank中给出的序列一致.转染pCGN-HAM-N1-wcAPC组的荧光素酶活性明显低于转染空载体组pCGN-HAM-N1(P＜0.05).结论 含野生型全长9000 bp大片段APC基因分段成功插入pCGN-HAM-N1载体,带有HAM标签的真核表达重组质粒pCGN-HAM-N1-wcAPC构建成功,pCGN-HAM-N1-wcAPC抑制T细胞因子/淋巴增强因子(Tcf/Lef)启动子的活性.     

痛风间歇期患者诊治依从性及其相关影响因素研究

目的 探讨痛风间歇期患者的依从性及其相关影响因素.方法 对2010年1月至2013年12月于深圳市人民医院风湿免疫科住院治疗218例痛风患者进行电话随访,调查痛风间歇期患者规律就诊、监测尿酸、改善生活方式、降尿酸治疗的依从性以及疾病的认知情况,通过病例对照分析及直线相关与回归分析探讨痛风患者依从性的相关影响因素.结果 有效问卷136份.疾病情况调查显示52.9％(72例)的患者至今发作≥20次,过去1年中痛风无发作仅15.4％(21例).依从性平均得分3.93 ±1.78(总分8分),不依从者高达69.9％(95例).认知平均得分65.63±18.63(总分100分),其中未认知37例(27.2％),部分认知54例(39.7％),认知45例(33.1％).仅50.7％(69例)患者认为应坚持降尿酸,19.9％ (27/136)知道血尿酸达标值,仍有29.4％(40/136)的患者没有信心认为该病是可控制的.病例对照分析提示,不依从组患者未认知比例高于依从组,部分认知和认知比例均低于依从组(P＞0.05).此外,依从组患者医疗保障优于不依从组(P＞0.05).直线相关与回归分析结果显示痛风患者的依从性得分与认知得分之间有直线关系(t=6.83,P＜0.01).结论 认知较高、医疗保障更好的痛风患者其依从性更好,提高患者对疾病的认知及医疗保障为目前改善痛风患者依从性及疾病预后的主要努力方向.