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1.
目的探讨播散性浅表性光线性汗孔角化症临床和组织病理学特点。方法回顾性分析本科1995年1月~2012年1月间断收治的21例播散性浅表性光线性汗孔角化症患者的临床和组织病理学资料。结果 21例患者中男女比例为1.1∶1(男11例,女10例)。20岁前发病者13例(61.91%),(20~50)岁7例(33.33%),>50岁1例(4.76%),平均发病年龄18.36岁。皮损位于曝光部位,累及面部者10例(47.62%),累及颈部者9例(42.86%),累及上肢者19例(90.48%),累及下肢者7例(33.33%),累及躯干者6例(28.57%)。其中4例有家族史(占19.05%)。3例合并有系统疾病。组织病理资料分析均可见典型的角化不全柱,其下方颗粒层减少或消失。结论播散性浅表性光线性汗孔角化症20岁前发病多见,男女发病率大致相当,皮损位于暴露部位。组织学上以表皮角质层内典型的角化不全柱伴其下方颗粒层减少或消失为特征。  相似文献   
2.
惊厥是由多种疫病引起的神经系统功能暂时性紊乱,新生儿惊厥常提示病情严重,一旦发生应及时处理。一、新生儿惊厥可分为以下几种类型1.轻微型:发作时运动“轻微”,不引人注意,往往波忽略。见于早产儿和足月儿。表现为眼球强直性偏斜、眨眼或眼险颤动、吸吮、咂嘴、流涎等,四  相似文献   
3.
1临床资料 患者女,22岁,面部蓝黑色斑20年。患者出生后双侧下眼睑见甲盖大小淡青色斑,家长以为淤血所致,未就诊及治疗,2岁后该处颜色明显加深,色素呈渐进性扩展,至额、上眼睑、鼻部、面颊、鼻翼,巩膜处亦出现小片状蓝色斑片,患者无自觉症状。为求进一步诊治到我科门诊就诊。既往体健,家族中无遗传病史及类似病史。  相似文献   
4.
<正>患者,男,31岁,因“反复剧烈呕吐呕血伴黑便3天”于2022年5月12日入院。入院前3天患者因“大量饮酒”后出现上腹部不适,感恶心,次日清晨剧烈呕吐,先吐出大量暗红色血性液,伴血凝块,后吐出大量鲜血,每次约100 m L,混杂有食物,总量约500 mL,伴头晕、乏力、周身大汗。患者排黑色稀烂便4次,量约200 g,无黑矇晕厥、发热、胸闷心悸、头晕头痛等,由家属送来我院急诊。查血常规:WBC计数13.6×109/L,血红蛋白105 g/L;大便隐血(+++);  相似文献   
5.
由于病毒性肝炎除乙型外尚无简便可行的特异性血清学诊断方法,而且乙型肝炎的血清学试验在国内亦未普遍应用于临床,因而有些基层医务工作者常把谷丙转氨酶和黄疸作为诊断肝炎的唯一依据,而忽视了病史和体检及综合分析。临床上往往以肝功能异常及或黄疸而误诊为肝炎,收入肝炎病房,以致引起医院交叉感染,严重影响患者健康。我院传染病科,自1972  相似文献   
6.
目的通过复方昆明山海棠对TNF-α诱导的人血管内皮细胞ICAM-1表达影响的研究,探讨复方昆明山海棠的抗炎机制。方法采用体外细胞培养、免疫组化技术观察复方昆明山海棠对TNF-α诱导的内皮细胞黏附分子ICAM-1表达的影响。结果复方昆明山海棠(0.05~2)mg/ml预处理30min,可不同程度地抑制TNF-α诱导的内皮细胞黏附分子ICAM-1的表达,与空白对照组相比较有统计学意义(P〈0.05);到2mg/ml时ICAM-1的表达减到最弱(P〈0.01)。结论复方昆明山海棠能明显抑制TNF-α诱导的人血管内皮细胞表面黏附分子ICAM-1表达,(0.05-2)mg/ml范围内其抑制作用的强弱与浓度有关。提示复方昆明山海棠有可能是通过抑制人血管内皮细胞表面黏附分子ICAM-1的表达从而减少白细胞与血管内皮的黏附来发挥其抗炎作用的。  相似文献   
7.
<正> 小肠结肠炎耶氏菌早在1933年已有报告对人类有致病性。近年来已被认为是引起人类急性腹泻的重要致病菌。国内陈氏1982年首先报告自腹泻患者中检出。1983年5~9月我们在肠道门诊患者中也检出4株,鉴于省内尚少报道,现将我们所见的成人耶氏菌肠炎4例简要报告如下。  相似文献   
8.
我院测定105例脐血及372例出生3天内新生儿足跟血钙、磷、镁水平,并对生后这三种电解质的升降规律作了说明。临床上测定36例窒息足月儿的血钙、磷,镁水平,并与正常新生儿的血钙、磷、镁作了比较。窒息组血钙值低于正常组。又测窒息早产儿12例,与窒息足月儿比较,早产儿血钙在生后48~72小时低于足月儿。24例窒息足月儿中低钙血症发生率为37.5%。补钙后血钙恢复迅速,不影响血磷和血镁水平,提示早期血钙降低是可以预防的。  相似文献   
9.
目的:观察健脾益肾解毒散结汤联合TP化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)临床疗效及对血清肿瘤标志物、免疫功能的影响。方法:选取90例晚期NSCLC患者,按随机数字表法分为对照组及治疗组各45例。对照组给予TP化疗方案治疗,治疗组在TP化疗方案基础上给予健脾益肾解毒散结汤治疗。2组均以21 d为1个疗程,治疗2个疗程。比较2组临床疗效及不良反应发生率,比较2组治疗前后血清肿瘤标志物[糖类抗原199 (CA199)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、神经烯醇化酶(NSE)]、免疫功能指标(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值)的变化。结果:治疗后,治疗组临床疗效总有效率为84.44%,对照组为66.67%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组CA199、NSE、CYFRA21-1水平均较治疗前下降(P<0.05),治疗组CA199、NSE、CYFRA21-1水平均低于对照组(P<0.05)。治疗组CD3+  相似文献   
10.
背景 miR-183在胃癌、乳腺癌、膀胱癌等多种肿瘤组织中低表达,发挥抑癌基因的作用,但其在胃癌中作用机制目前尚不十分清楚.研究表明, miR-183可以通过调节Wnt/β-catenin信号通路抑制骨肉瘤细胞的生长、迁移和侵袭,而Wnt/β-catenin信号通路在胃癌中高度激活与胃癌的发生和转移密切相关.但miR-183是否调节Wnt/β-catenin信号通路影响胃癌细胞生物学特性尚不清楚.目的探讨miR-183调控Wnt/β-catenin信号通路对胃癌细胞生物学特性的影响.方法采用q RT-PCR检测miR-183在不同胃癌细胞株中的表达情况,在胃癌细胞SGC-7901中转染miR-183mimics或mimics对照,分别设为miR-183组和miR-NC组, qRT-PCR检测转染效率,噻唑蓝增殖实验检测SGC-7901细胞增殖变化,流式细胞仪检测SGC-7901细胞凋亡情况, Transwell实验检测SGC-7901细胞侵袭和迁移能力, Western blot法检测凋亡相关及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平.使用Wnt/β-catenin信号通路激动剂氯化锂处理过表达miR-183的SGC-7901细胞,观察SGC-7901细胞生物学特性的变化.结果与正常胃黏膜上皮GES-1细胞相比, 4株胃癌细胞中miR-183的表达水平明显降低(P 0.05).转染miR-183mimics后SGC-7901细胞中miR-183的表达水平显著升高(P0.05).过表达miR-183后SGC-7901细胞OD值降低(P0.05),凋亡率、Bax和Cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高(P 0.05),侵袭和迁移细胞数减少(P0.05),β-catenin、p-GSK-3β和Cyclin D1蛋白表达水平下调(P0.05), GSK-3β蛋白表达水平上调(P 0.05).激活Wnt/β-catenin信号通路部分逆转了过表达miR-183对SGC-7901细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用及凋亡促进作用(P0.05).结论miR-183可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路阻碍人胃癌SGC-7901细胞增殖、侵袭和迁移能力,促进细胞凋亡.  相似文献   
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