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目的探讨结节性痒疹(prurigo nodularis,PN)皮损中IL-31及其受体的表达情况。方法留取PN患者皮损中心、皮损周围及正常皮肤标本,通过实时荧光定量PCR和免疫组化染色方法,分别从转录水平和蛋白水平比较各组之间IL-31、IL-31受体α(IL-31RA)和肿瘤抑制素受体(OSMR)的表达差异。结果 PN皮损处、皮损周围和正常皮肤相比,皮损周围IL-31 mRNA相对表达量略高于皮损处和正常皮肤,三者之间的差异无统计学意义(P=0. 55)。PN皮损周围IL-31RA相对表达量高于皮损处和正常皮肤,差异有统计学意义(P 0. 05),皮损处IL-31RA表达高于正常皮肤,但是差异无统计学意义(P=0. 11)。PN皮损处、皮损周围和正常皮肤OSMR表达量差异无统计学意义(P=0. 23)。免疫组化染色结果显示PN皮损处真皮内部分炎症细胞IL-31呈阳性染色,PN皮损处真皮内神经束IL-31RA呈阳性染色,OSMR广泛表达于表皮、真皮内炎症细胞及皮肤附属器上皮,皮损处真皮神经束也呈阳性染色。结论 PN皮损内炎症细胞可产生IL-31,皮损处真皮神经束表达IL-31受体双链IL-31RA和OSMR,提示IL-31及其受体可能参与PN瘙痒的发生。 相似文献
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丝聚蛋白(FLG)基因的失功能突变可使表皮FLG含量减少或缺失,进而引起表皮屏障功能发生改变,增加特应性皮炎(AD)的患病风险。本文对FLG在表皮屏障形成中的作用、FLG基因结构、FLG基因在AD患者中的突变情况及FLG基因突变与AD临床表型的相关性进行综述。 相似文献
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目的：研究IL-17／IL-23炎症轴在慢性自发性荨麻疹（ CSU ）中的表达及临床意义。方法：用ELISA法检测并比较158例慢性自发性荨麻疹患者和121例健康者血清中IL-17、IL-23的表达水平;同时用自体血清皮肤实验（ASST）将CSU患者分成ASST（＋）和ASST（－）两组,检测并比较两组血清中IL-17、IL-23的表达水平。结果：CSU患者血清IL-17、IL-23水平较正常对照组表达明显升高（ t值分别为13.02、3.87,P值均＜0.01）,ASST（＋）的CSU患者血清中IL-17、IL-23水平较ASST（－）的CSU患者表达升高（t值分别为8.36、4.96,P值均＜0.01）。结论：IL-17／IL-23炎症轴在CSU的发病中起着重要作用,并可影响患者的自身免疫水平。 相似文献
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DNA甲基化是一种不改变DNA序列,但基因表达却发生了可遗传改变的重要表观遗传学修饰.研究发现,DNA甲基化异常可能在过敏反应的发生过程中起重要作用,但研究并不能清楚地解释异常的甲基化模式在疾病中发挥的生物学作用.常见过敏反应或疾病发病过程中的DNA甲基化调控机制,如特应性皮炎、接触性皮炎、荨麻疹、食物过敏等,以进一步理解过敏反应发生过程中的基因调控机制及基因-环境相互作用关系.此外,DNA甲基化的研究可能为过敏反应的预防、诊断和管理提供新的方向. 相似文献
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