不同剂型EGCG对UVB照射引起小鼠皮肤细胞凋亡的抑制作用

目的:考察不同剂型表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对中波紫外线(UVB)照射后小鼠皮肤细胞凋亡的抑制作用及丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)和TNF-α表达的影响。方法:将BALB/c小鼠分为8组,不同剂型EGCG(丙酮溶液、乳膏及脂质体)局部外用于小鼠背部皮肤后给予UVB(180 mJ/cm2)照射1次,取小鼠背部皮肤,TUNEL法检测凋亡细胞,Western blotting法检测p38 MAPK磷酸化水平,酶联免疫吸附法检测TNF-α水平。结果:UVB照射可诱导小鼠皮肤细胞凋亡,p38 MAPK磷酸化及TNF-α表达增高,EGCG丙酮溶液可降低凋亡指数,p38 MAPK磷酸化水平及TNF-α的表达,而乳膏和脂质体则未显示此作用(P<0.05)。结论:EGCG丙酮溶液外用可在一定程度上抑制UVB照射所致的细胞凋亡作用,从而发挥对皮肤的保护作用。     

全反式维甲酸纳米结构脂质载体的制备及稳定性研究

 目的制备全反式维甲酸纳米结构脂质载体,考察其稳定性。方法以生理相容的单硬脂酸甘油酯、棕榈酸、硬脂酸或它们的混合物作为固体脂质基材,以大豆油作为液态脂质基材,采用高压均质法制备全反式维甲酸(ATRA)纳米结构脂质载体(NLC)(ATRA-NLC),并采用光子相关光谱(PCS)、Zeta电位仪、透射电镜(TEM)、高效液相色谱(HPLC)考察其理化性质。结果单硬脂酸甘油酯是较好的固体脂质基材,制备的NLC粒径在94.8～129.3 nm之间;载药后ATRA-NLC粒径稍增大,大都呈完整的球形。NLC作为ATRA的药物载体,载药量提高到146.50 mg·L^-1,并能显著降低ATRA的光降解速率。ATRA-NLC体系的Zeta电位负于30 mV,4℃保存22个月后粒径基本保持不变。结论ATRA包封在NLC中,明显提高ATRA载药量和化学稳定性,且物理稳定性好,可望成为防治增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)的一种新型药物载体。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对紫外线辐射后小鼠表皮细胞凋亡的影响

目的：观察表没食子儿茶素没食子酸酯[（-）-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]脂质体对急、慢性中波紫外线（UVB）辐射后BALB／c小鼠表皮细胞凋亡的影响。方法：EGCG脂质体局部外用于BALB／c小鼠背部皮肤,将小鼠分为5组,分别给予中波紫外线180mJ／cm^2照射1次为急性损伤组：30mJ／cm^2每天照射1次,持续30d,为慢性损伤组。采用末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测小鼠表皮中的凋亡细胞。结果：急性损伤组中接受UVB照射的小鼠表皮中大部分细胞发生凋亡,EGCG脂质体未表现出对表皮细胞凋亡的影响;慢性损伤组中照光加药组的凋亡细胞多于其他组,EGCG脂质体表现为促凋亡作用（P〈0．05）。结论：EGCG脂质体不影响急性大剂量UVB辐射所致的表皮细胞凋亡;对慢性低剂量UVB辐射有促凋亡作用。     

不同剂型表没食子儿茶素没食子酸酯对中波紫外线辐射后BALB/C小鼠表皮细胞凋亡的影响

 目的观察不同剂型表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对慢性中波紫外线(UVB)辐射后BALB/C小鼠表皮细胞凋亡的影响。方法不同剂型EGCG(溶液、乳膏及脂质体)局部外用于小鼠背部皮肤后给予30mJ·cm^-2的UVB照射,每天1次持续30d,TUNEL法检测小鼠表皮中的凋亡细胞。结果不同剂型的EGCG均表现为促凋亡作用,乳膏和脂质体组效果强于溶液组(P<0.05),乳膏组和脂质体组之间未显示统计学差异(P>0.05)。结论EGCG对慢性低剂量UVB辐射后的小鼠表皮细胞有促凋亡作用,乳膏和脂质体效果较溶液显著。