脑出血急性期早期康复护理介入的临床体会

目的：研究探讨早期康复护理对脑出血急性期患者功能的影响。方法：选取自2012年11月至2014年1月间选择在我院接受治疗的脑出血急性期患者60例,采用随机的方法将其分为参照组和研究组,每组30例。两组患者入院时均采取相应的颅内降压治疗,在此基础上,护理人员对研究组患者实施康复训练护理,对参照组患者采用常规护理方法实施常规护理,观察两组患者病情改善情况。结果：采用Barthel指数（巴塞尔指数）进行评分。治疗前,研究组Barthel指数评分为23.42±9.34,参照组Barthel指数评分为25.67±8.96;治疗后,研究组Barthel指数评分为74.78±6.95,参照组Barthel指数评分为51.33±6.38。治疗后,两组患者的Barthel指数评分存在显著差异,具有统计学意义（P〈0.05）。结论：脑出血急性期患者行早期康复护理可有效改善患者肢体运动功能,有利于日常生活能力的提高,改善患者的生活质量。     

细菌衍生黑素对长波紫外线诱导人皮肤成纤维细胞凋亡和坏死的保护

目的:探讨细菌衍生黑素(b-melanin)对长波紫外线(UVA)诱导人成纤维细胞凋亡和坏死产生的光保护作用,为今后将其用作皮肤光保护剂提供依据.方法:正常人成纤维细胞(NL-FB)和着色性干皮病患者成纤维细胞(XP-FB)经UVA照射12 h后,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,Hoechst33258染色法观察早期凋亡细胞核形态学变化.二氯荧光素二酯(DCFH-DA)标记法测定细胞内活性氧基(ROS)水平.结果:UVA照射诱导细胞的半数致死剂量,XP-FB大约为30 J/cm2,而NL-FB＞40 J/cm2.为了观察不同浓度(0,25,50,100,200,400,和800 μg/mL)的b-melanin是否对细胞存在光保护作用,给予半数致死剂量(30 J/cm2)UVA照射后,经100～400 μg/mL b-melanin处理的XP-FB的细胞存活率均较未处理组明显增高(P＜0.01),而NL-FB的细胞存活率变化不明显.细胞内ROS测定结果显示100、400 μg/mL的b-melanin能明显清除UVA诱导产生的ROS.100 μg/mL b-melanin即能阻止非致死剂量(16 J/cm2)UVA照射诱导的早期凋亡细胞核改变.结论:b-melanin能对UVA诱导人成纤维细胞凋亡和坏死提供有效的光保护,这一作用很可能关系到b-melanin对ROS的清除.本研究还首次提出核酸切除修复机制缺陷的XP-FB是一敏感的可用于测试UVA光损伤作用的体外细胞模型.     

与黑素结合的羟氯喹对长波紫外线诱导HaCaT细胞死亡的光保护机制研究

目的:观察与黑素结合的羟氯喹(HCQ)对细胞内活性氧基(ROS)的清除以及对长波紫外线(UVA)诱导人角质形成细胞(HaCaT细胞)凋亡和坏死的保护.方法:自一株产黑素的嗜麦芽假单胞菌AT18的培养液中分离纯化获得细菌衍生黑素,在体外与不同浓度HCQ结合后处理培养的HaCaT细胞,随后给予半数致死剂量(30 J/cm2)的UVA照射.照射12 h后,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞存活率;碘化丙啶(PI)染色结合流式细胞仪检测细胞凋亡率;采用二氯荧光素二酯(DCFH-DA)标记法测定细胞内ROS水平.结果:低浓度(10、50 μmol/L)HCQ与黑素结合后能明显保护HaCaT细胞抵抗半数致死剂量(30 J/cm2)UVA照射,尤其是50 μmol/L HCQ 50 mg/L黑素处理组细胞存活率较单纯黑素和单纯HCQ组显著增高(P＜0.05);相反,用高浓度(250 μmol/L)HCQ与黑素结合处理细胞,细胞存活率较单纯黑素和单纯HCQ组减低.与单纯黑素和单纯HCQ组相比,10 μmol/L HCQ与黑素结合还能显著提高细胞内ROS的清除能力和抑制UVA'诱导HaCaT细胞凋亡.结论:低浓度HCQ与黑素结合能协同增强黑素对细胞内ROS的清除,抑制UVA诱导的皮肤细胞凋亡,这些作用很可能关系到治疗皮肤型红斑狼疮时抗疟药的抗光敏机制.     

温度变化对δ-氨基酮戊酸诱导的Hep-2细胞光动力学效应的影响

目的 探讨温度变化对δ-氨基酮戊酸(ALA)诱导的喉鳞癌系Hep-2细胞光动力学效应的影响.方法 将Hep-2细胞分成实验组(含2 mmol/L ALA)和对照组(未加ALA),在19～46℃时避光孵育.经激光照射诱导光动力反应之前,检测胞内原卟啉Ⅸ(PpⅨ)水平和细胞死亡率(坏死与凋亡);激光照射后,再次检测细胞死亡率.结果 照光前随着温度上升,实验组胞内PpⅨ水平由(0.25±0.06)μg/L提高至(1.07±0.11)μg/L,对照组胞内未能测出PpⅨ.照光前,在19～37℃区间,两组细胞的死亡率变化不明显;在37～46℃区间,实验组细胞死亡率由2.33%增加至38.99%,对照组由1.79%增加至36.66%,两组间死亡率差异无统计学意义(P>0.05).照光后:对照组的细胞死亡率变化与照光前相同,而实验组则随着温度增加而升高(31.11%～98.92%);在相同温度下实验组结果均高于对照组(P<0.05),且随着温度上升,两组差值由28.99%增大至59.26%.结论 适度升高培养温度可以增强ALA诱导的Hep-2细胞光动力学效应.     

氧对5-氨基酮戊酸光动力疗法诱导HaCaT细胞凋亡和死亡的影响

目的 探讨基态氧和单线态氧对5-氨基酮戊酸光动力疗法（ALA-PDT）诱导HaCaT细胞凋亡和死亡的影响。方法 取对数生长期的HaCaT细胞，分别与不同浓度的ALA避光孵育4 h，随后给予相应剂量的He-Ne激光照射，照射后12 h以MTT法检测细胞存活率；PI单染法检测细胞凋亡率；二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）标记法测定细胞内活性氧基（ROS）水平。为了造成光动力反应前后细胞的化学缺氧以及淬灭产生的单线态氧基（1O2），将不同浓度的氯化钴（CoCl2）和叠氮钠（NaN3）分别加入培养基，比较ALA-PDT处理组与未处理组HaCaT细胞凋亡和死亡率以及细胞内ROS水平的变化。结果 MTT结果表明，ALA-PDT诱导HaCaT细胞的凋亡与死亡率与ALA浓度和He-Ne激光照射剂量呈正相关。经400 μmol/L CoCl2处理的细胞，胞内ROS水平显著降低，细胞死亡率未处理组为57.65% ± 2.88%，处理组降至16.68% ± 1.86%，细胞凋亡率则分别为43.80%和15.40%。10 mmol/L NaN3几乎能完全清除ALA-PDT诱导产生的ROS，增强HaCaT细胞对ALA-PDT诱导的细胞死亡或凋亡的抵抗。结论 改变光动力反应前后细胞内的基态氧与单线态氧含量，能调控ALA-PDT诱导的HaCaT细胞凋亡和死亡。     

p27及skp2在皮肤鳞状细胞癌和Bowen病中的表达

p27是新发现的细胞周期调控因子,S相激酶相关蛋白(skp2)参与p27的降解,我们采用免疫组化方法对皮肤鳞状细胞癌和Bowen病组织中的p27和skp2的表达进行检测.     

原发性肝癌患者围介入手术期的护理体会

目的：对原发性肝癌患者围介入手术期的护理方法和护理效果进行观察和探讨。方法：选择50例2012年2月至2013年7月在我院进行原发性肝癌肝动脉化疗栓塞治疗的患者资料进行研究和分析，对全部患者进行整体护理干预，观察和分析护理效果。结果：全部患者均顺利完成经导管肝动脉化疗栓塞手术，2例患者下肢水肿现象加重，2例患者腹水增加，1例患者腹胀加重，3例患者肝功能明显下降。对全部患者进行对症治疗和护理，1例患者由于肝功能持续恶化而死亡，其他患者病情好转出院。结论：对原发性肝癌患者进行包括术前护理、术中护理及术后护理在内的围手术期护理，能够保证手术顺利进行，并取得理想的治疗效果，有效降低并发症发生率，值得推广和应用。