尿信号素3A联合肾阻力指数对脓毒症患儿继发肾损伤早期预测价值研究

目的 研究尿信号素3A(Sema3A)联合肾阻力指数(RRI)对重症医学科脓毒症患儿继发肾损伤早期预测价值。方法 选取2017年1月—2021年12月徐州市儿童医院重症医学科脓毒症患儿76例,并根据48 h内是否继发肾损伤分为肾损伤组(n=29)和非肾损伤组(n=47),同时选取同期健康体检者76例。比较脓毒症患儿、健康体检者尿Sema3A水平及RRI,并对比肾损伤组、非肾损伤组一般资料及尿Sema3A水平及RRI,采用Logistic回归分析继发肾损伤的影响因素;采用ROC及AUC评估尿Sema3A水平及RRI对继发肾损伤的预测价值。结果 脓毒症患儿尿Sema3A水平、RRI大于健康体检者(P<0.05);肾损伤组尿量低于非肾损伤组,SOFA评分、APACHEⅡ评分、机械通气、使用血管活性药物、发生脓毒性休克占比、尿Sema3A水平及RRI高于非肾损伤组(P<0.05);经Logistic回归分析,SOFA评分、APACHEⅡ评分、发生脓毒性休克、尿Sema3A、RRI为继发肾损伤的危险因素,尿量为继发肾损伤的保护因素(P<0.05);经ROC分析显示,尿Sema3...     

地塞米松对呼吸道合胞病毒感染小鼠肺内蛋白激酶Cα表达的抑制作用

目的 探讨地塞米松对呼吸道合胞病毒感染小鼠肺内蛋白激酶Cα（PKCα）表达的抑制作用.方法 健康雌性Balb1/C小鼠30只,随机分为3组,分别为磷酸盐缓冲液（PBS）对照组、呼吸道合胞病毒（RSV）组、地塞米松组.应用HE染色观察病理变化,并计数支气管黏膜和黏膜下的细胞数、嗜酸性粒细胞数,应用RT-PCR方法检测肺组织RSV病毒表达,免疫组化方法检测肺内PKCα的表达.结果 正常组未检测到RSV mRNA表达,RSV组、地塞米松组中RSV mRNA可见表达.RSV组肺内PKCα平均光密度值明显高于对照组（P＜0.01）,而地塞米松组则明显低于RSV组（P＜0.01）.结论 PKCα可能参与RSV的发病过程,地塞米松抑制PKCα的表达可能是治疗RSV感染性疾病的作用机制之一.     

有晶状体眼人工晶状体后房方位与拱高的相关性

目的：探讨有晶状体眼人工晶状体（ICL）后房方位与拱高的相关性。方法：回顾性系列病例研究。 选择2017年6月至2019年6月在重庆爱尔麦格眼科医院因第一只眼将ICL置于水平位拱高高于750 μm 而另一只眼将同长度ICL置于垂直位的双眼中高度近视患者32例。术前检查包括裂隙灯显微镜下测 量角膜水平直径（WTW）及超声生物显微镜（UBM）测量前房深度（ACD）、睫状沟到沟（STS）水平直 径、STS垂直直径以及晶状体厚度（LT）。术后随访大于6个月，采用UBM测量拱高。数据采用配对 t检验、多元回归分析和受试者工作特征（ROC）曲线分析。结果：ICL置于垂直位眼较对侧眼术后 拱高小（280±205）μm，差异有统计学意义（t=5.375，P<0.001），双眼STS水平-垂直直径差异为 （0.42±0.21）mm。多元线性回归显示，双眼拱高差异与STS水平-垂直直径差异具有相关性（调整 R2 =0.545，F=10.30，P<0.001），与WTW、ACD和LT无明显相关性。以垂直位ICL拱高下降至理想范 围（250～750 μm）为标准，对双眼STS水平-垂直直径差异绘制ROC曲线：曲线下面积（AUC）为0.917， 95%CI 0.764～0.985，P<0.001，最佳临界值为0.3，灵敏度为83.33%，特异性为100%。以双眼拱高 差异≥100、200、300 μm为标准，分别对双眼STS水平-垂直直径差异绘制ROC曲线：AUC≥100 μm为 0.859，P≥100 μm=0.007，最佳临界值为0.30，灵敏度为76.92%，特异性为100%；AUC≥200 μm为0.778， P≥200 μm=0.008，最佳临界值为0.36，灵敏度为77.78%，特异性为71.43%；AUC≥300 μm为0.754， P≥300 μm=0.015，最佳临界值为0.36，灵敏度为85.71%，特异性为66.67%。结论：ICL置于水平位后拱 高偏高者，如果STS水平-垂直直径差异>0.3 mm，ICL置于垂直位拱高有极高的可能性下降至理想 范围。     

NS1619干预对哮喘小鼠气道重塑及气道平滑肌肌动蛋白、血清血小板衍生生长因子-BB表达的影响

目的研究NS1619在哮喘小鼠气道重塑中的作用。方法 BALB/c雌性小鼠24只,随机分为对照组、卵清蛋白OVA致敏/激发组(哮喘组)和NS1619干预组(干预组),每组8只。以卵清蛋白致敏,第19天予5%OVA连续吸入激发5 d后,改为3次/周,直至第55天,建立哮喘小鼠气道重塑模型。干预组于每次OVA吸入激发前2 h先吸入30μmol/L NS1619雾化液20 min。对照组以等量生理盐水腹腔注射和雾化代替。光镜下观察HE染色、Masson染色的肺组织切片,Image-pro plus图像处理软件定量分析平滑肌厚度和胶原沉积,免疫组化法观察并测定气道平滑肌肌动蛋白(α-SMA)水平,酶联免疫吸附法测定小鼠血清血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)水平。结果与哮喘组相比,干预组小鼠的肺组织病理学改变并不明显,其平滑肌厚度、胶原沉积面积、α-SMA和PDGF-BB水平均低于哮喘组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 NS1619部分抑制哮喘小鼠气道重塑的形成,可能部分与NS1619下调α-SMA及PDGF-BB表达有关。