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1.
目的 探讨甲泼尼龙冲击治疗对重症系统性红斑狼疮(SEE)T细胞内磷酸化转录激活因子1(STATI)表达和对STATI DNA结合活性的作用.方法 6例重症SLE患者进入本研究.采用蛋白免疫印迹和电泳迁移率实验分别检测甲泼尼龙冲击治疗对SLE T细胞内磷酸化STATI的表达和对STATIDNA结合活性的作用.结果 甲泼尼龙冲击治疗后72 h,磷酸化STATI的表达大约被降低30%.甲泼尼龙冲击治疗可降低SLE T细胞内STATI的DNA结合活性和表达量.冲击治疗72 h后,STATI的DNA结合活性被抑制约40%,差异有统计学意义(t=3.058,P<0.05).结论 抑制磷酸化STATI表达和STATIDNA结合活性是甲泼尼龙发挥作用的可能机制之一.  相似文献   
2.
目的探讨初发和复发尖锐湿疣(CA)患者皮损中TLR4、TLR9和DC-SIGN的表达及意义.方法采用免疫组化SP法检测30例初发CA皮损、30例复发CA皮损和20例正常人皮肤(包皮)中TLR4、TLR9和DC-SIGN的表达及分布.结果初发CA皮损和复发CA皮损中TLR4、TLR9和DC-SIGN的表达水平均显著高于正常包皮组织(P<0.001),且集中分布于基底层和棘层细胞.TLR4、TLR9和DC-SIGN三者在初发CA皮损和复发CA皮损中的表达差异均无统计学意义(三者均P>0.05).TLR4、TLR9与DC-SIGN的表达均呈正相关性关系.结论 TLR4、TLR9和DC-SIGN的表达增强可能在CA的发病和复发过程中起到一定作用.  相似文献   
3.
目的:探讨地塞米松对瘢痕疙瘩成纤维细胞基质金属蛋白酶1(又被称为间质胶原酶1)蛋白的分泌合成和mRNA表达的影响。方法:采用酶联免疫吸附实验(ELISA)和Northem杂交技术检测了培养瘢痕疙瘩成纤维细胞基质金属蛋白酶1蛋白的合成分泌和mRNA的表达。结果:培养瘢痕疙瘩成纤维细胞对照组基质金属蛋白酶1蛋白的浓度为(151.02±27.70)pg/mL;加入10^-9M和10^-6M含地塞米松培养基24小时后,基质金属蛋白酶的浓度分别为(121.27±45.57)pg/mL(P〈0.05)和(101.78±35.82)pg/mL(P〈0.01)。加入地塞米松24小时后,培养瘢痕疙瘩成纤维细胞的基质金属蛋白酶1mRNA的表达被显著抑制,经密度扫描定量分析:基质金属蛋白酶1mRNA的表达分别下降了大约36%和53%。结论:地塞米松可抑制培养瘢痕疙瘩成纤维细胞基质金属蛋白酶1蛋白的合成分泌及其mRNA的表达,可能是地塞米松在抗瘢痕疙瘩纤维化作用中,尤其是纤维化形成后,疗效欠佳的原因。  相似文献   
4.
5.
目的:探讨培养硬皮病成纤维细胞中磷酸化转录因子Smad3的表达和转录因子Smad3的DNA结合活性和表达量。方法:4例硬皮病患者和4例正常人对照进入本研究。采用Western Blot检测了磷酸化Smad3在培养硬皮病成纤维细胞全细胞裂解液中的表达;采用电泳迁移率实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测了培养硬皮病成纤维细胞在核蛋白中Smad3的DNA结合活性,并对其进行了密度扫描和定量分析。结果:磷酸化转录因子Smad3的表达在培养硬皮病成纤维细胞全细胞裂解液中呈高表达,所有正常人对照为阴性。在培养硬皮病成纤维细胞核蛋白中,转录因子Smad3的DNA结合活性是显著增高的;经密度扫描,是正常人对照的21倍;培养正常人成纤维细胞核蛋白中转录因子Smad3的DNA结合活性仅略高于本底颜色。结论:磷酸化转录因子Smad3高表达和Smad3的DNA结合活性显著增高,提示转录因子Smad3在硬皮病纤维化的病理发生过程中具有重要作用。  相似文献   
6.
目的:研究Rosco纸片扩散法在生殖器念珠菌病药敏试验中的临床应用。方法:采用Rosco纸片扩散法和美国临床实验室标准化委员会(NCCLS)M27-A大量肉汤稀释法测定性病门诊分离的98株不同酵母样真菌菌株对氟康唑、伊曲康唑的药敏情况,并以3株酵母样菌株作质量控制。结果:两种方法所测酵母菌对氟康唑的总敏感率分别是87.8%和88.7%,完全符合率是95.9%。两种方法所测酵母菌对伊曲康唑的总敏感率分别是83.7%和84.7%,完全符合率是95.9%。结论:Rosco纸片扩散法具有操作简便,观察时间短、成本低廉等优点,在临床具有良好的实用性,能及时为临床医生在选择方案时提供参考。  相似文献   
7.
目的探讨尖锐湿疣复发患者的细胞因子及免疫功能的变化规律。方法选取我院皮肤科收治的87例尖锐湿疣患者。将患者分为初发组与复发组。初发组48例,复发组39例,选取同期体检的42名健康者作为对照组。对3组人员的血清细胞因子IL-2、IL-4、IL-6及外周血T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、CD4+/CD8+分布水平进行检测及统计分析。结果 3组患者的IL-2、IL-4、IL-6、CD4+细胞、CD8+细胞、CD4+/CD8+水平之间比较差异均具有显著性(P0.05)。两两比较后发现,复发组患者的血清IL-2、IL-6、CD4+细胞、CD4+/CD8+水平均显著低于初发组与对照组(P0.05),血清IL-4、CD8+细胞水平均显著高于初发组与对照组(P0.05);初发组患者的血清IL-2、IL-4、IL-6、CD4+细胞、CD8+细胞、CD4+/CD8+水平与对照组比较差异均无显著性(P0.05)。结论尖锐湿疣复发患者存细胞免疫功能的失衡,细胞免疫功能低下可能是导致其反复发作的一个原因。  相似文献   
8.
先天性角化不良2例   总被引:4,自引:1,他引:4  
先天性角化不良是一种罕见的多系统疾病,主要累及中胚层和外胚层,约80%以上的患者发生骨髓衰竭,并于早期死亡。报告2例患者,1例为22岁男孩,另1例为16岁女孩,均具有网状色素沉着伴毛细血管扩张及皮肤萎缩、甲营养不良、黏膜白斑等典型临床表现。男性患者伴有血液系统异常。  相似文献   
9.
目的:探讨他克莫司对人角质形成细胞HaCaT合成与分泌胸腺和活化调节趋化因子(thvmus and activation regulated chemokine,TARC)的影响,以及他克莫司对TARC mRNA表达的作用.方法:HaCaT细胞分为他克莫司处理组和不予任何处理的对照组.采用酶联免疫吸附实验测定培养HaCaT细胞培养基中TARC蛋白的水平;采用Northern杂交技术检测培养HaCaT细胞的TARC mRNA表达水平.结果:他克莫司可显著抑制培养HaCaT细胞TARC蛋白的合成与分泌;在他克莫司浓度分别为10-10、10-8和10-6moL/L时,抑制率分别为9.4%、28.7%和40.9%.他克莫司也可显著抑制TARC mRNA的表达.对TARC蛋白的合成和分泌和TARC mRNA表达的抑制均呈剂量依赖性.结论:他克莫司对人角质形成细胞TARC蛋白和mRNA的抑制说明TARC是他克莫司发挥免疫抑制的作用靶点.  相似文献   
10.
目的:观察1%吡美莫司乳膏联合红蓝光治疗面部脂溢性皮炎的疗效与安全性。方法:收集2015年4月至2016年4月至我院皮肤科门诊就诊符合脂溢性皮炎诊断标准的患者108例,随机分为两组。治疗组54例采用吡美莫司乳膏联合红蓝光治疗;对照组54例仅采用吡美莫司乳膏治疗。均在治疗6周后进行临床评分判定疗效。结果:治疗结束后,两组治疗前后自身对照比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后临床症状积分低于对照组(t=-5.16,P<0.05),临床疗效优于对照组(x~2=4.82,P<0.05),差异均具有统计学意义。两组患者均未出现严重不良反应。结论:1%吡美莫司乳膏联合红蓝光联合治疗面部脂溢性皮炎疗效确切,安全性高,在临床上具有一定的推广价值。  相似文献   
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