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目的通过观察外阴尖锐湿疣和外生殖器鳞状细胞癌人乳头瘤病毒(HPV)16/18型的感染情况,以及抑癌基因或癌蛋白53(p53)、细胞周期蛋白酶抑制物(p16)基因、视网膜母细胞瘤(pRb)蛋白的表达情况,进一步分析外阴尖锐湿疣和鳞状细胞癌之间的关系。方法取外阴尖锐湿疣50例,外生殖器鳞状细胞癌20例,全部标本用HPV16/l8基因探针行分子原位杂交,免疫组织化学染色,并测定p53、p16、pRb的阳性指数和平均吸光度。结果(1)HPVl6/l8阳性组的p16、pRb表达率与鳞癌组差异无统计学意义(P0.05);(2)HPVl6/l8阳性组p53、p16、pRb的阳性指数、吸光度,与HPVl6/l8阴性组和鳞癌组的差异均有统计学意义(均P0.01)。结论HPVl6/l8型感染与癌变有关,检测p53、p16、pRb的表达有助于预测癌变风险。 相似文献
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尖锐湿疣与外生殖器癌 总被引：1，自引：0，他引：1
尖锐湿疣是最常见的性传播疾病之一,流行病学资料表明,尖锐湿疣与生殖器癌的发生有密切关系,有报道外阴部的尖锐湿疣经过5~40年后可能会转化为鳞状细胞癌;有5%的外阴及肛周尖锐湿疣和4.7%~10%的宫颈尖锐湿疣患者,可发展为间变、原位癌和侵袭癌;有15%阴茎癌、5%女阴癌及某些肛门 相似文献
3.
Toll 样受体（Toll-like receptors,TLRs）是一类重要的模式识别受体（PRR）,在固有免疫和适应性免疫中都发挥着重要的作用。目前,已发现13种Toll样受体,即TLR 1-13,而在人类发现了10种[1],即TLR 1-10,TLR1-9也在鼠中表达,TLR11只存在于小鼠,而TLR12-13则存在于小鼠和大鼠。它们能够在不同的细胞中表达,对不同的刺激作用产生不同的反应。其中识别病毒的有：TLR2、TLR3、TLR4、TLR7、TLR8和TLR9,它们可识别特异性蛋白、DNA和RNA等病毒源性分子,启动胞内抗病毒信号传导机制,通过一系列接头蛋白、信号复合体和转录因子,介导了以干扰素反应为主要机制的固有免疫防御机制,同时也参与调控针对病毒的适应性免疫应答。尖锐湿疣是由感染人类乳头瘤病毒（HPV）引起的,其发生、转归与机体的免疫状态密切相关。 TLRs作为连接固有免疫和适应性免疫的桥梁,在机体抗HPV感染中起重要作用。 相似文献
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患者男,37岁.因腰背部出现黑褐色斑片37年,全身散在白斑20年.于2008年7月16日就诊.患者自出生右侧腰背部即有大片黑褐色斑片,随着年龄增长斑片逐渐增大,其上有粗的黑色毛发,无任何不适. 相似文献
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