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Fas/FasL在各阶段婴幼儿血管瘤中的表达及意义 总被引:15,自引:0,他引:15
目的 检测Fas/FasL在各阶段婴幼儿血管瘤组织中的表达,探讨Fas/FasL在婴幼儿血管瘤细胞凋亡中的作用。方法 应用EnVision法免疫组化染色和RT-PCR检测Fas/FasL蛋白及mRNA在各阶段血管瘤组织中的表达。结果 ①增生早期和增生中期,部分血管瘤细胞表达Fas;增生晚期,阳性细胞明显增多,Fas mRNA表达最强;消退早期,仍有少量微血管内皮细胞表达Fas,之后Fas表达迅速减弱。②最早期细胞团中没有FasL(+)细胞;增生中期,血管瘤组织中出现少量FasL(+)细胞;增生晚期FasL(+)细胞显著增多,FasL mRNA表达最强;消退早期之后,FasL(+)细胞迅速减少以至消失。结论 Fas/FasL与婴幼儿血管瘤演变过程有密切联系,Fas/FasL介导的血管瘤细胞凋亡可能是婴幼儿血管瘤自行消退的重要原因。 相似文献
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目的 探讨中央楔形切除及非对称性Z形切口小阴唇缩小术的临床应用效果.方法 在借鉴Giraldo术式基础上,提出了数值化的切口设计和组织切除;改变Z形切口为不对称的矩形瓣加斜行切口;小阴唇内外侧面反向设计.整形后的小阴唇近游离缘为两个矩形瓣相嵌合,其再与近小阴唇基底部的一斜行切口线相接.小阴唇内外两侧面的切口分别为反向设计.使之两侧面的切口相互错开,没有明显重叠.结果 应用治疗11例小阴唇肥大患者,小阴唇游离缘弧度自然、切口两侧无明显色差.结论 本术式定点准确,设计规则,掌握容易,适应证广,对不同程度的小阴唇肥大均适用. 相似文献
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婴幼儿血管瘤病理结构变化与临床演变过程的联系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨婴幼儿血管瘤患者临床演变过程和病理结构变化的内在联系。方法选取52例婴幼儿血管瘤标本,年龄2个月至11岁。采用HE染色观察各阶段血管瘤的病理特点,使用图像分析系统分析血管瘤组织中的细胞总数量、微血管总数量和总面积。结果按患儿出生后时间:1~6个月,血管瘤中细胞增殖速度快、排列紧密,微血管数量迅速增加;7~12个月,血管瘤中细胞数量迅速减少,微血管数量减少,但总面积继续扩大;1~3岁,大部分血管瘤组织呈微血管团样,微血管面积最大;3~5岁,微血管数量和总面积均迅速减少;5岁之后,大部分血管瘤消退完成,被纤维脂肪组织代替。结论婴幼儿血管瘤患者临床演变过程和病理结构变化有密切联系,病理结构变化主导临床演变过程。 相似文献
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结构蛋白及血管形成因子在体表海绵状静脉畸形中的表达及意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究结构蛋白及血管形成因子(VEGF)在体表海绵状静脉畸形(cavernous venous malformation,CVM)中的表达及意义。方法:1996-2000年CVM病理样本25例,取正常中、小型静脉各12例。采用Envision法免疫组化染色观察Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白(Fn)、层粘连蛋白(Ln)及VEGF、血管生成素-1(Ang-1)等血管形成因子的表达,半定量分析结果。结果:Ⅳ型胶原、Fn和Ln在海绵状静脉畸形与中、小静脉中的分类似,但表达量明显较少。畸形组织和小静脉VEGF表达明显强于中型静脉,小静脉Ang-1表达明显强于静脉畸形和中型静脉。结论:Ln及VEGF表达变化可能是海绵状静脉畸形形成发展的重要因素。Ang-1表达减少可能参与海绵状静脉畸形的血管塑形障碍的发生。 相似文献
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婴幼儿血管瘤间充质干细胞的分离鉴定及其在血管瘤组织中的定位观察 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探索周细胞是否是血管瘤间充质干细胞的来源,及间充质干细胞与婴幼儿血管瘤消退过程中的脂肪组织增生的关系.方法 采用贴壁筛选法从增生期血管瘤中分离间充质干细胞,应用流式细胞仪和免疫荧光染色检测细胞抗原表型.免疫组化染色观察CD133和PPAR-γ在增生期血管瘤组织中的表达,并以CD31和α-SMA行共染色.结果 血管瘤间充质干细胞为成纤维细胞样,表达CD133、PPAR-γ、CD105、CD90、CD29和Vimentin,不表达CD45、CD34、CD31和flt-1.部分细胞表达α-SMA.大部分细胞表达PDGFR-β.NG2、Desmin和RGS-5无表达.免疫组化染色证实CD133、PPAR-γ和α-SMA共表达于血管瘤组织的微血管周围.结论 细胞形态和抗原表型初步证实,本研究分离的细胞为间充质干细胞,免疫组化染色证实间充质干细胞存在于血管瘤组织的微血管周围.研究结果提示,周细胞是血管瘤间充质干细胞的来源. 相似文献
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目的探讨应用背部供皮区修复大面积皮肤缺损的优点。方法对Ⅲ°烧伤、巨大体表肿瘤切除、四肢皮肤撕脱伤及其他原因造成的大面积皮肤缺损的40例患者,根据缺损的部位和大小,用鼓式取皮机在患者背部切取相应的中厚皮片,移植修复缺损。结果术后随访患者1年,所有移植皮片均成活。背部供皮区愈合良好,瘢痕增生轻微,不影响外观。结论于背部取皮其供皮面积大、部位隐蔽,且背部真皮层较厚,取皮后愈合快,愈合后患者能自行平卧加压,避免瘢痕增生。是较理想的修复大面积皮肤缺损的手术方法。 相似文献
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Fas、FasL在婴幼儿血管瘤内皮细胞的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:检测培养的婴幼儿血管瘤内皮细胞Fas和Fas Ligand(FasL)的表达量.方法:采用组织块结合酶消化法培养婴幼儿血管瘤内皮细胞,细胞培养成功后,分别运用流式细胞术(flow cytometry,FCM)和荧光定量聚合酶链反应(fluores-cent quantitative polymerase chain reaction,FQ-PCR)2△△CT法检测培养的血管瘤内皮细胞Fas、FasL和Fas、FasL mRNA表达量,并分别与阳性对照人Jurkat细胞和阴性对照人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)进行比较.结果:FCM检测培养的血管瘤内皮细胞Fas表达率为(90.97±2.36)%,阳性对照Jurkat细胞Fas表达率为(93.87±7.60)%,两者相比无显著差异(P>0.05),但高于阴性对照HUVEC(25.07±7.60)%;FQ-PCR结果显示,血管瘤内皮细胞Fas mRNA的表达量为(1.26±0.72),与阳性对照Jurkat细胞的表达量(1.448±0.059)比值为0.87,差异无显著性(P>0.05),与阴性对照HUVEC的表达量(0.354±0.170)之比为3.56,差异具显著性(P<0.01).FCM和FQ-PCR检测FasL和FasL mRNA在血管瘤内皮细胞、Jurkat细胞和HUVEC表达量均很低,没有生物学意义.结论:Fas在婴幼儿血管瘤内皮细胞呈高度表达,而FasL的表达量很低.血管瘤内皮细胞凋亡和Fas高表达相关. 相似文献
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结构蛋白及血管形成因子在体表海绵状静脉畸形中的表达及意义 总被引:1,自引:1,他引:1
背景:体表海绵状静脉畸形,又称为海绵状血管瘤,是一种较常见而难治的血管疾病,目前对其发病机制了解甚少。目的:研究结构蛋白及血管形成因子在体表海绵状静脉畸形(caverilous venous malformation。CVM)中的表达及意义。设计:研究CVM病理标本中的结构蛋白和血管形成因子的表达。用正常中型静脉和小静脉标本作为对照,半定量分析结果。地点和对象:解放军第二军医大学附属长海医院:1996/2000间手术切除的CVM病理标本25例,正常中型静脉和小静脉标本各12例。干预:采用Envision法免疫组化染色观察CVM、正常中型静脉和小静脉标本中的Ⅳ-型胶原、纤维连接蛋白(Fn)、层粘连蛋白(Ln)等结构蛋白及血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)等血管形成因子的表达。主要观察指标:观察Ⅳ-型胶原、Fn、Ln、VEGF、Ang-1在各个标本中的表达强度,分为“-、 、 ”3个等级。结果:Ⅳ型胶原、Fn和Ln在海绵状静脉畸形与在中小静脉中的分布类似,但表达量明显少。畸形组织和小静脉的VEGF表达明显强于中型静脉,小静脉的Ang-1表达明显强于静脉畸形和中型静脉。结论:结构蛋白及血管形成因子表达变化可能是海绵状静脉畸形形成发展的重要因素。Ang-1表达减少可能参与海绵状静脉畸形的血管塑型障碍的发生。 相似文献