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1.
目的了解血管紧张素受体拮抗剂化合物Ib对大鼠阿霉素肾病综合征病理及相关临床指标的干预作用及可能机制。方法采用阿霉素肾病(AN)模型,将70只大鼠分为阿霉素肾病组、化合物Ib(5 mg/kg,10 mg/kg,20 mg/kg)组和坎地沙坦酯治疗组,检测大鼠给予药物治疗后24 h尿蛋白排泄量、血清总蛋白、白蛋白及总胆固醇等血生化指标变化,并设正常对照组。结果化合物Ib(5 mg/kg,10 mg/kg,20 mg/kg)可明显降低造模大鼠24 h尿蛋白含量,增加血总蛋白及白蛋白含量,降低总胆固醇含量。结论化合物Ib对阿霉素肾病大鼠的肾脏具有保护效应,减轻肾损伤,降低蛋白尿。 相似文献
2.
目的初步探讨LM49(2,4'三羟基-5,2'-二溴二苯甲酮)对脂多糖(LPS)联合干扰素γ(IFN-γ)诱导的小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)M1/M2极化的影响及其调控机制。方法四曱基偶氮唑蓝(MTT)法测定LM49对细胞活力的影响;流式细胞术、实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和Westem-blot法测定LM49(5,10,20μmol·L^-1)与LPS/INF-γ共同作用于RAW264.7细胞后,巨噬细胞亚型标志物的表达情况及对核因子(NF)-κB和JAK/STAT信号通路的影响。结果与LPS/INF-γ造模组相比,LM49显著抑制CD16/32^+细胞数及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素(IL)4和肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA的表达,升高CD206^+细胞数及Arg-1和IL-10 mRNA的表达,且降低巨噬细胞M1/M2的比值;Westem-blot法验证LM49可显著降低TLR4、Myd88、NF-κB和STAT1蛋白的表达量,同时抑制p-JAK2和p-STATl蛋白磷酸化水平。结论LM49通过抑制TLR4-Myd88-NF-κB和JAK2-STAT1信号通路,抑制巨噬细胞Ml型极化及促进巨噬细胞M2型极化,调节巨噬细胞M1/M2的平衡。 相似文献
3.
TLRs的负性调节因子 总被引:2,自引:0,他引:2
20世纪90年代.美国著名的免疫学家Janeway提出了关于固有免疫系统病原体的模式识别理论。该理论认为。微生物病原体及其产物共有某些非特异性高度保守的分子结构,如脂多糖(LPS), 相似文献
4.
目的 本研究分析延边汉族和朝鲜族人群中脂联素基因启动子的单核苷酸多态性(SNPs)与2型精尿病的关联.方法 共有97个延边个体被纳入到本研究中,包括55个汉族(13个正常人和42个2型糖尿病患者)和42个朝鲜族(16个正常人和26个2型糖尿病患者).检测项目包括体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、总胆同醇(TC)和甘油三酯(TC).PCR和测序用于SNP的筛选.ANOVA和χ~2检验用于数据分析.结果 在延边朝鲜族中TG在2型糖尿病组大于正常组(P=0.033).FPG、TC和TC在延边朝鲜族2型糖尿病组大于延边汉族2型糖尿病组(P=0.038;P=0.037;P=0.047).在延边朝鲜族中-11426A-11377C的单体型频率在2型糖尿病组小于正常组(P=0.043).在延边汉族中BMI与-11426位点的基因型有关,基因型-11426G的BMI小于基因型-11426A(P=0.039).-11426位点从基因型的BMI在延边汉族大于延边朝鲜族(P=0.006).结论 1.延边汉族和朝鲜族之间在2型糖尿病组中FPG、TC和TG存在民族差异.2.在延边朝鲜族中单体型-11426A-11377C可能在2型糖尿病发展过程中被认为是一种保护因素.3.在延边汉族中SNP-11426A>G可能与肥胖有关. 相似文献
5.
目的:研究日本毛连菜对正常小鼠及糖尿病模型小鼠血糖的影响.方法:尾静脉注射四氧嘧啶50 mg·kg-1,72 h后血糖高于11.1 mmo1·L-1为糖尿病模型.小鼠随机分为6组:正常组、模型组、消渴丸组(0.75 g·kg-1·d-1)、日本毛连菜低、中、高剂量组(1.5,3,6 g·kg-·d-1),ig给予药物14 d,测定空腹血糖,并进行了日本毛连菜急性毒性实验.结果:给药14 d后,日本毛连菜水提物低、中、高剂量组的血糖值分别达到(7.52±1.47),(7.33±2.99),(7.79±1.84) mmo1·L-1,与模型组比较有显著性差异(P<0.05).急性毒性实验表明最大给药量为120 g·kg-1.结论:日本毛连菜对实验性高血糖小鼠有明显降糖作用,且毒性较小. 相似文献
6.
目的检测潜在转化生长因子β结合蛋白2(LTBP2)在恶性黑素瘤组织及细胞中的表达,及其对恶性黑素瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法采用免疫组织化学染色法检测95例恶性黑素瘤组织LTBP2的表达,并采用Spearman秩相关法分析LTBP2阳性率与黑素瘤临床病理指标的关系。采用实时定量PCR检测恶性黑素瘤组织和SK-MEL-28黑素瘤细胞LTBP2的mRNA水平, Western blot法检测SK-MEL-28黑素瘤细胞LTBP2的蛋白水平。利用小干扰RNA技术沉默SK-MEL-28细胞中LTBP2的表达, Transwell~(TM)实验检测敲低LTBP2后对SK-MEL-28细胞侵袭能力的影响,细胞划痕实验检测对细胞迁移的影响。结果恶性黑素瘤组织中LTBP2阳性率显著高于皮肤良性痣组织, LTBP2阳性率与恶性黑素瘤患者TNM分期、远处转移及淋巴结转移正相关。LTBP2在恶性黑素瘤SK-MEL-28细胞中的表达高于正常黑素HEMa-LP细胞。敲低SK-MEL-28细胞LTBP2的水平后, SK-MEL-28细胞侵袭和迁移能力降低。结论 LTBP2在皮肤恶性黑素瘤组织和细胞高表达,敲低SK-MEL-28细胞LTBP2的水平后,抑制SK-MEL-28细胞的侵袭及迁移。 相似文献
7.
目的探讨带状疱疹患者临床症状严重程度与淋巴细胞以及免疫球蛋白相关指标的相关性,为带状疱疹的预后预测和诊治提供新的思路。方法选择2016年9月-2017年3月于皮肤科入院治疗的带状疱疹患者91例,根据临床症状分为轻中度组(41例)和重度组(50例),检测患者入院时各亚型T淋巴细胞百分比,对免疫球蛋白进行分型检测。结果重度患者CD4+/CD8+指标(2.46±0.83)高于轻中度患者(2.01±0.91)。重度带状疱疹患者Ig E含量(59.78±41.74)IU/m L低于轻中度患者(83.14±51.38)IU/m L,其余Ig A、Ig M、Ig G含量两组间差异均无统计学意义(P0.05)。重度患者的Ig G2含量(4.40±1.93)g/L高于轻中度患者(3.59±1.52)g/L。探索Ig G亚型间比值关系,轻中度患者的ln(Ig G1/Ig G2)指标(0.787±0.341)高于重度患者(0.641±0.307),同时ln(Ig G3/Ig G4)指标(-0.146±0.102)高于重度患者(-0.274±0.115)。结论带状疱疹患者临床症状严重程度与淋巴细胞以及免疫球蛋白抗体之间存在一定的关系,积极探索更加敏感的指标鉴别诊断带状疱疹以及预测其预后,具有十分重要的意义。 相似文献
8.
目的:探究聚二磷酸腺苷核糖多聚酶1[poly (ADP-ribose) polymerase 1,PARP1]对黑素瘤细胞克隆形成的影响及可能的作用机制。方法:在黑素瘤A2058细胞系中利用小干扰RNA干涉PARP1表达水平,利用平板克隆形成实验观察干涉PARP1对黑素瘤细胞克隆形成的影响。提取PARP1干涉片段及对照片段转染细胞的总RNA进行全基因组表达谱芯片检测。Realtime RT-PCR对部分差异性基因进行验证。应用DAVID数据库对差异性基因进行GO及KEGG通路富集分析。Realtime RT-PCR对富集分析结果中可疑靶基因进行验证。结果:干涉PARP1表达可显著抑制黑素瘤细胞克隆形成。全基因组芯片结果显示干涉PARP1表达可引起128个基因表达上调,77个基因表达下调。通过Realtime RT-PCR对部分差异表达基因进行验证,结果表明与芯片筛选结果一致。GO和KEGG富集分析结果显示PARP1调控的差异性表达基因在生物学功能及参与的信号通路中存在部分交集,即MAPK信号通路及其正向调控机制。双特异性磷酸酶5(DUSP5)作为MAPK通路中的抑制分子,Realtime RT-PCR证实干涉PARP1可促进其表达水平升高。结论:干涉PARP1可能通过促进DUSP5表达从而抑制MAPK信号通路活性,进而发挥抑制黑素瘤细胞克隆形成的作用。 相似文献
10.
目的:建立珍珠透骨草药材的HPLC指纹图谱,并研究其与抗炎活性之间的谱效关系。方法:采用HPLC法建立珍珠透骨草的指纹图谱;在相似度评价基础上,结合聚类分析(HCA)和主成分分析(PCA),对其中的共有峰进行评价;建立二甲苯致小鼠耳肿胀模型考察珍珠透骨草的抗炎活性,灰色关联度分析(GRA)和偏最小二乘回归分析(PLSR)研究谱效关系。结果:建立了珍珠透骨草的HPLC指纹图谱,确定了其中24个色谱峰为共有峰,相似度除了S2和S5,均在0. 907以上,通过对照品比对法指认了其中4个峰。HCA结果表明,全部样品被聚为四类,与PCA结果基本一致,结合偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)发现,5,6和7号峰为造成珍珠透骨草样品组间差异的3个标志性化合物。不同来源的珍珠透骨草药材均有不同程度的抗炎活性,谱效关系表明,1,4,5,6和10号峰是与抗炎活性关联较大的正相关峰。结论:建立了珍珠透骨草药材的HPLC指纹图谱,并确定1,4,5,6和10号峰为5个与抗炎活性密切相关的成分,为药材质量控制提供更全面的参考。 相似文献