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1.
TPA文献报道较多,但作为非特异性肿瘤标志物,对临床判断有一定局限性,本院从2004年起,联合检测TPA,以期能达到更准确的判断肿瘤及其预后,具体资料如下。 相似文献
2.
本文就肝脏、胆囊及肠道在胆石形成中的作用,复习文献,综述如下。1 肝脏代谢障碍的致石作用19世纪6 0年代末,Small和Rapo阐明了胆汁中胆固醇过饱和的理化基础,并提出肝脏分泌胆固醇过多在胆固醇结石的形成中有重要作用[1] 。肝脏胆固醇代谢障碍与胆固醇结石的形成关系密切。Sa 相似文献
3.
目的研究大鼠肝移植后自发免疫耐受的形成与移植肝内CD4~ CD25~ 调节性T细胞(Tr细胞)的关系。方法按供、受者不同将实验分为3组。急性排斥组:DA大鼠为供者,LEW大鼠为受者;自发耐受组:LEW大鼠为供者,DA大鼠为受者;同基因组:供、受者均为DA大鼠。各组均建立大鼠原位肝移植模型。分别在肝移植术后4、7、14、30和90 d时采用密度梯度离心法分离移植肝内淋巴细胞,免疫磁珠分离(MACS)法分选出CD4~ CD25~ Tr细胞;用流式细胞术(FCM)检测细胞纯度,同时分析CD4~ CD25~ Tr细胞比例的变化;体外细胞增殖试验研究CD4~ CD25~ Tr细胞对CD4~ CD25~-T细胞的免疫抑制作用。结果肝移植早期,急性排斥组和自发耐受组移植肝内CD4~ CD25~ Tr细胞比例均明显增加,其中急性排斥组增加更为明显;移植后4 d左右,两组CD4~ CD25~ Tr细胞比例开始下降,急性排斥组的下降幅度较大;移植后30 d,自发耐受组受者的移植肝内CD4~ CD25~ Tr细胞比例达到第2次高峰,约在移植后90 d时下降至正常生理水平。移植后7 d左右,急性排斥组受者均因发生排斥反应而死亡,而自发耐受组受者均存活。此外,CD4~ CD25~ Tr细胞能有效抑制CD4~ CD25~-T细胞的增殖。结论CD4~ CD25~ Tr细胞是一种具有特异免疫调节功能的T细胞亚群,其主动的免疫抑制功能可能是诱导大鼠肝移植自发免疫耐受的机制之一。 相似文献
4.
目的:研制抗血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa Fab抗体。方法:通过问接免疫荧光试验和血小板聚集抑制试验,选取鼠源抗血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa单克隆抗体(mAb P140)。从分泌该mAb的杂交瘤细胞株(P140)中,克隆到抗体轻链基因和重链Fd段基因,构建原核表达重组质粒p3MH/P140x-Fd,并在XLI-Blu菌株中进行表达。采用钴亲和层析法对P140 Fab抗体进行纯化,用SDS-PAGE、ELISA和Western blot等方法,对P140 Fab抗体进行检测,并通过血小板聚集抑制试验,观察P140 Fab抗体的抗栓活性。结果:SDS-PAGE和Western blot表明,纯化的P140Fab抗体的相对分子质量(Mr)约为47000。ELISA的结果显示,P140 Fab抗体可与人血小板特异性结合。在体外ADP诱导的血小板聚集试验中,P140 Fab抗体对血小板聚集的抑制作用成剂量依赖性,IC50的平均值为16.85mg/L。结论:成功地研制出具有抗栓活性的抗血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa的Fab抗体。 相似文献
5.
探讨不同反应靶细胞中白细胞介素6(IL—6)对信号转导子与转录激活子1(STATl)的激活。方法:利用抗STATl和抗酪氨酸磷酸化STATl的抗体,进行免疫印迹分析。结果:IL—6可促进7TDl和TFl细胞生长,但在这两种细胞中对STATl的酪氨酸磷酸化水平没有明显影响。M1、R2和U937细胞在IL—6诱导下生长停止并向巨噬细胞方向分化,而IL—6在这3种细胞中均可激活STATl,且激活效应有剂量与时间依赖性。结论:STATl的活化可能与抑制效应有关。我们的数据有助于解释为什么IL—6在不同效应靶细胞中有不同的生物学效应。 相似文献
6.
7.
8.
目的 运用计算机辅助蛋白质分子设计的方法设计针对蓖麻毒素A链(RTA)的拮抗肽,实现在大肠杆菌B121中的可溶性表达,并对其生物学活性进行评价.方法 根据RTA的晶体结构、RTA-rRNA相互作用复合物模型,在CVFF(consistent-valence force field)、Amber力场下,对RTA的空间构象进行理论模拟,初步确定其生物活性功能域;然后针对该功能域设计小分子拮抗肽,并借助人抗体重链町变区骨架,在CDR3区对拮抗肽进行展示,用重叠延伸PCR全基因合成人源化的单域抗体并克隆至载体pET-32a(+);双酶切和DNA测序技术对构建的载体进行鉴定;IPrG诱导人源化的单域抗体表达,用镍离子亲和层析纯化,竞争ELISA和MTT法分别进行结合和中和活性检测.结果 从头搭建并设计合成了人源化的单域抗体,实现了其原核表达,并进行了牛物活性检测;建立了基于人源化的单域抗体的RTA和蓖麻毒素检测方法.结论 研究结果为新型蓖麻毒素小分子拮抗剂的研制奠定了理论和实验基础. 相似文献
9.
尿激酶是一种纤溶酶原激活剂,由肾脏合成并释放到尿中。临床上用于治疗血栓,商品酶是从大量人尿中提取,纯化方法复杂,不易得到纯品。抗尿激酶单克隆抗体亲和柱有可能简单而有效地纯化尿激酶,为此我们采用杂交瘤技术制备了七个分泌抗尿激酶单克隆抗体的杂交瘤。它们分泌的单克隆抗体分别命名为S_(31)、S_(26)、N_(14)、N_(17-2)、N_(30)、N_(34)和N_(36)。 相似文献
10.
CD3AK细胞过继免疫治疗的实验研究 总被引:10,自引:1,他引:10
目的: 分析抗CD3分子的单克隆抗体 (mAb)yCD3的免疫学特性和生物学活性, 观察其激活的免疫活性细胞CD3AK体外及动物体内的抑瘤作用。方法: 用流式细胞术(FCM)测定yCD3的特异性, 以及CD3AK细胞的免疫表型和产生细胞因子的情况。用 3H -TdR法测定yCD3对淋巴细胞转化的作用; 乳酸脱氢酶法 (LDH)测定CD3AK细胞的体外细胞毒活性。建立荷瘤小鼠模型, 观察静脉注射CD3AK细胞后肿瘤生长的情况、转移灶数量和小鼠存活天数。结果: yCD3与T细胞呈特异性反应, 5μgyCD3可竞争抑制 70%的标准抗CD3抗体与细胞表面CD3分子的结合。yCD3刺激外周血淋巴细胞增殖的有效浓度为 8μg/L, 并与IL- 2、抗CD28抗体有协同作用。活化的CD3AK细胞中CD3 、CD8 和CD25 细胞增多; 产生IL- 2和IFN γ的CD3 细胞均有不同程度的增加, 在抗CD28抗体协同刺激下分别增加 3. 29和 2. 47倍。当效靶细胞比为 80∶1时, CD3AK细胞对体外肿瘤细胞杀伤的百分率为 57. 54%。分组观察荷瘤动物, CD3AK细胞治疗组的抑瘤率为 33. 17%, 对小鼠肿瘤肺转移的抑制率为39. 70%, 与LAK细胞联合治疗的疗效更显著。结论: yCD3可活化T细胞, 诱导的CD3AK细胞在体外及动物体内显示抑制肿瘤的作用, 在临床抗肿瘤过继性免疫治疗中具有重要意义。 相似文献