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目的:探索p15基因异常甲基化在非何杰金淋巴瘤(NHL)中的变化及其在各分型中的表达。 方法:用特异PCR(MSP)的方法检测32例非何杰金淋巴瘤石蜡标本p15基因甲基化;检测非何杰金淋巴瘤患者标本21例,用RT-PCR方法测定p15基因的表达。 结果:非何杰金淋巴瘤p15基因操纵区甲基化的发生率为18.9%(10/53),高度恶性比低度恶性更易发生甲基化,其发生率分别为27.3%和0%。 结论:p15基因甲基化可能是非何杰金淋巴瘤发病的原因之一,并与病程进展有关。 相似文献
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目的探索p15基因异常甲基化在非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphomas,NHL)中的分布,去甲基化p15基因的再表达。方法检测32例非霍奇金淋巴瘤石蜡标本p15基因甲基化;用去甲基化因子5-Aza2-cdR诱导p15基因甲基化的淋巴瘤细胞株Raji细胞,RT—PCR方法测定p15基因的表达。结果非霍奇金淋巴瘤p15基因操纵区甲基化的发生率为18.8%(6/32),高度恶性比低度恶性更易发生甲基化,其发生率分别为27.3%和0%,去甲基化因子5-Aza2-cdR在10^-7~10^-6mol/L诱导的raji细胞p15基因去甲基化再表达。结论p15基因甲基化可能是非霍奇金淋巴瘤发病的原因之一,去甲基化治疗是可行的。 相似文献
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目的:探讨干扰素γ(IFN-γ)、白介素1β(IL-1β)及一氧化氮(NO)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并意识障碍中的水平变化及其临床意义。方法:60例COPD合并意识障碍患者作为治疗组,以30例健康体检者为对照组,治疗组予以抗炎,止咳平喘等常规治疗,对照组不作处理。以ELISA法测定对照组及治疗组治疗前后的IFN-γ、IL-1β水平,以硝酸还原酶法检测NO水平;测定对照组及治疗组治疗前后动脉血气指标、格拉斯哥评分(GCS)。结果:治疗组治疗前IFN-γ、IL-1β、NO水平显著高于对照组和治疗后组(P<0.05),其动脉血气指标、GCS评分与对照组和治疗后组比较有显著差异(P<0.05)。结论:IFN-γ、IL-1β作为细胞炎症因子可能参与了COPD合并意识障碍的发生发展,降低IFN-γ、IL-1β水平可以下调NO水平,缓解患者的病情,为该病的治疗提供了重要的理论依据。 相似文献
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目的为了解我国旅客运输机与直升机座舱中空勤人员和旅客的全身振动环境,为制订民航行业卫生标准提供依据。方法对国内主要的五种旅客运输机型(B-747、B-767、MD-82、A-300和Y-7)和两种直升机型(米-8和贝尔-212)座舱振动进行了调查。结果旅客运输机座舱中空勤人员和旅客人体全身振动加速度awz为0.16-0.29m/s2,awx,y为0.22—0.84m/s2;直升机座舱中空勤人员和旅客人体全身振动加速度awz为0.45-2.00m/s2.awx,y为0.56-2.82m/s2,人体受到全身振动在各机型均是驾驶舱高于客舱,并随机型而异。结论在现场调研的基础上,参考国内外工作环境人体振动的容许标准,建议我国民航人体振动的行业标准:旅客运输机为awz<0.32m/s2,awx,y<0.22m/s2,直升机为awz<0.53m/s2,awx,y<0.36m/s2。 相似文献
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目的:探讨白介素12(IL-12)诱导T细胞凋亡过程中对T细胞的Fas/FasL和TNFR/TNFα表达的影响作用。方法:dUTP缺口末端标记法和Annexin V法;用FITC标记TNFR1,PE标记CD95,生物素标记FasL,流式细胞仪检测3种T细胞(人淋巴瘤T细胞株HTB176、人急性白血病T细胞株TIB152和正常人T细胞)的百分率;用半定量PCR的方法检测FasL和TNFα的mRNA的表达作用。结果:HTB176和TIB152的细胞在IL-12处理1 h,生物素标记FasL百分率和FasL的mRNA表达率开始增加,24 h达到高峰,但正常T细胞在24 h后才有反应;正常T细胞经IL-12处理1 h内细胞FasL百分率和FasL的mRNA表达率开始增加,在以后的试验期6、12、24 h始终保持恒定水平;但3种T细胞在IL-12作用下不促进细胞CD95和TNFR1及TNFα的表达。 相似文献
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目的构建尖锐湿疣患者人乳头瘤病毒6b型晚期基因(HPV6b L1)的双顺反子表达载体,并使其在哺乳动物细胞内表达,以期建立含有HPV6b L1的细胞模型.方法表达质粒pEGFP-HPV6bL1经双酶切纯化后与经过相同双酶切的真核表达质粒pIRES2-EGFP连接,酶切鉴定,挑选阳性克隆进行测序.重组质粒pIRES2-HPV6bL1-EGFP转染进小鼠成纤维细胞(NIH3T3),荧光显微镜下观察EGFP蛋白的表达.RT-PCR检测HPV6b L1 mRNA的生成.结果成功构建含HPV6b L1的重组质粒pIRES2-HPV6bL1-EGFP.重组体成功转染进NIH3T3细胞,并用G418筛选.同时荧光倒置显微镜下可观察到细胞内有绿色荧光蛋白的表达.进一步进行RT-PCR,检测到HPV6b L1 mRNA的生成.结论成功构建携带HPV6b L1的重组体pIRES2-HPV6bL1-EGFP并转染入NIH3T3细胞.经荧光倒置显微镜观察及RT-PCR方法检测证明HPV6b L1在NIH3T3细胞内成功表达. 相似文献
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目的:探索p15(MST INK4b)基因在多发性骨髓瘤中的作用特点和甲基化发生的规律。方法:用甲基化特异的PCR的方法-MSP(methylation-specific PCR),检测23例多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)p15基因甲基化的发生率。结果:MM中甲基化的发生率为73.5%(17/23),扩增产物为148 bp片段。其中4例Ⅰ期,骨髓象为浆细胞型的MM p15基因未发生甲基化;1例Ⅱ期和1例Ⅲ期,骨髓象为分化成熟的浆细胞的MM中p15基因未发生甲基化;在Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期中多数为浆细胞型或混合型中的幼稚浆细胞的病例易发生甲基化。Ⅰ、Ⅱ期和Ⅲ期中甲基化的发生率分别为55%(5/9)、100%(7/7)和71.4%(5/7)。结论:p15基因甲基化可能是MM发病原因之一,与病程的进展和预后有一定的关系。 相似文献
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