特发性阴囊钙沉着症1例

患者男,25岁.因阴囊多发性丘疹和结节5年于2011年3月3日就诊于我科.患者5年前无明显诱因阴囊出现增生性丘疹,逐渐增多,部分丘疹渐增大,无明显自觉症状,未诊治.既往体健,否认外伤史,否认类似病史及家族史.     

原发性系统性淀粉样变病1例

患者男,69岁。躯干部散在瘀斑1年余。皮肤科情况:面部、颈部、躯干部、双上肢伸侧散在大小不等紫红色斑,压之不退色,颈部、双上肢伸侧可见紫红色结节,有蜡样光泽,触之质韧。骨髓检查示骨髓增生低下,浆细胞比值增高,占7%。皮肤组织病理检查示:真皮浅层血管周围大量均一红染物质,刚果红染色阳性。诊断:原发性系统性淀粉样变病。     

银屑病样表现的移植物抗宿主病1例

患儿男,5岁。躯干、四肢皮疹伴瘙痒1周。7个月前,因患"急性B淋巴细胞白血病"行异基因造血干细胞移植术,术后发生两次急性移植物抗宿主病,临床表现为绿豆大鲜红色丘疹,压之退色,疹间皮肤正常,曾予糖皮质激素或免疫抑制剂治疗,丘疹可消退。皮肤科情况:面、颈、躯干及四肢伸侧可见散在分布大小不一的圆形或椭圆形干燥性红斑,上覆白色鳞屑,指/趾甲无受累,Auspitz’s征阴性。皮损组织病理示:表皮不规则增厚,浆痂形成,灶性海绵水肿,灶性基底细胞液化,表皮内可见个别坏死角质形成细胞,真皮浅中层血管周围可见稀疏的单一核细胞浸润。诊断:银屑病样表现的慢性移植物抗宿主病。     

Ramsey-Hunt综合征1例

<正>1临床资料患者男,75岁。因右耳疱疹9d,伴右侧嘴歪斜6d来本科就诊。患者9d前右颊部出疹,出疹前自述隐痛、乏力不适。皮疹为小片不规则红斑,其上有成簇粟粒大小丘疱疹、脓疱,出疹后自觉耳鸣,伴恶心呕吐,声音嘶哑,自觉谈吐较前不清晰。患者1d前因头晕及呕吐就诊于本院急诊,实验室检查:血常规WBC     

表现为外阴色素性斑片的鲍恩样丘疹病1例

1 病历摘要 患者女,27岁.因外阴后联合处色素性斑片2年于2010年10月20日就诊于我科.患者2年前无明显诱因外阴后联合处出现一黑褐色斑,直径0.5 cm,无明显自觉症状.后斑片逐渐扩大,表面无破溃.既往体健,否认婚外性生活史及性病史.孕0产0,配偶无类似疾病史.     

Let-7诱导自噬在酒精性肝病中的作用研究

[目的]探讨lncRNA/let-7在酒精性肝病(alcohol liver disease, ALD)中的作用机制。[方法]通过喂食饲料含酒精的酒精喂养组(alcohol feeding group, AF),建立基于C57BL/6小鼠的ALD动物模型。制备血液和肝脏组织样品。在ALD小鼠模型和H2O2处理的人肝癌细胞(Human hepatocellular carcinoma, HepG2)细胞氧化应激模型中测定6种let-7 miRNA候选物的表达水平。基于Targetscan 6.2和miRanda 3.3a的生物信息学分析用于预测可能与let-7相互作用的下游靶基因和长链非编码RNA (long non-coding RNA, lncRNA)候选物。然后使用qRT-PCR在小鼠肝组织中定量预测的靶miRNA和lncRNA的水平。[结果] 1) AF组肝组织中let-7表达显著低于对照饲料(pair feeding, PF)组(P0.05),特别是let-7c、let-7d和let-7g表达水平显著降低(P0.05)。2)与对照组(untreated, UT)相比,H2O2处理的HepG2细胞中let-7表达也下调(P0.05)。3) AF组中发现自噬相关基因4 (autophagy related gene 4, Atg4)、自噬相关基因1 (autophagy related gene 1, Atg1)、自噬基因Beclin、自噬微管相关蛋白1轻链3B (light chain 3B, LC3B)等多种重要自噬生物标志物的表达水平均下调(P0.05),与慢性酒精摄入可抑制细胞自噬水平的理论相一致。4)预测了3种调控let-7的潜在lncRNA候选物NONMMUT012132、NONMMUT019851和NONMMUT068425。其中,NONMMUT012132的表达在AF组中上调,而其他两个lncRNA被下调。[结论]本研究表明,由酒精消耗过量引起的肝组织氧化损伤可能导致let-7 miRNAs和细胞自噬活性的下调,lncRNA可能参与let-7活性水平的调节。     

芦丁通过调控TG代谢途径抑制肝细胞脂肪变性的作用机制研究

目的通过体外建立油酸（Oleic acid，OA）诱导的脂肪变性肝细胞HepG2模型探索芦丁预防脂肪聚积的分子机制。方法利用乳酸脱氢酶（LDH）释放评价芦丁对HepG2细胞毒性的影响；用0.5 mmol/L OA诱导人肝细胞株HepG2建立体外脂肪聚积细胞模型，并通过油红O染色观察和甘油三酯（TG）含量判定细胞模型是否建立成功；分别采用实时荧光定量PCR技术及Western Blot技术在转录水平及翻译水平检测相关蛋白的表达差异。结果芦丁和油酸不会导致HepG2细胞中LDH激增，但油酸会造成细胞内TG聚积。而芦丁能有效抑制OA诱导的HepG2细胞中TG的聚积，以及二脂酰甘油酰基转移酶（Diacylgycerola cyltransferase，DGAT）的转录（P<0.05），同时激活过氧化物酶体增殖物激活受体α（Peroxisome proliferator-activated receptor alpha，PPAR-α）的转录（P<0.05）及翻译（且与芦丁浓度计量相关），进而促进其靶基因肉毒碱棕榈酰转移酶（Carnitine palmitoyltransferase，CPT）的转录。结论芦丁能够激活脂肪变性肝细胞HepG2中PPAR-α的转录和翻译，进而促进其靶基因CPT的转录，加剧了脂肪酸的降解代谢，与此同时对DGAT转录的抑制阻止了TG的合成。该结果进一步阐明了芦丁防治非酒精性脂肪性肝病的作用机制，为芦丁的临床使用提供了理论依据和实验基础。