无英膜新型隐球菌Cap-67突变株的超微结构和细胞提取物的单糖成份

作者从由亚硝基呱诱导产生的无荚膜新型隐球菌突变株的3种培养方法中,筛选出以化学纯的Pine枸椽酸盐液体培养基为最佳方法。在这种培养基中培养3天后,移种于无氮培养基继续培养6天。这两种不同培养时间的细胞分别进行Triton×100缓冲液、冷稀释的碱性氢化硼、热稀释的醋酸、第2次碱性氢化硼4个阶段的乳糖-木糖-甘露聚糖提取合适条件的研究,发现在培养3天和9天龄的两种酵母细胞上清液中都有乳糖-木糖-甘露聚糖抗原,碱提取物中含水溶性乳糖-木糖-甘露聚糖和水不溶性葡聚糖;稀酸处理可使细胞释出少量碳水化合物;第2次碱提取9天龄细胞可获得大量葡聚糖和乳糖-木糖-甘露聚糖。免疫电泳证实:可溶性非透析的细胞提取物与培养上清液抗原性是一致的。各阶段提取后的细胞残渣中,用气-液相色谱没有检测到乳糖、木糖、甘露糖单糖成份。透射电镜观察在Pine枸椽酸盐液体培养基上培养3天的细胞,其胞壁呈电子致密内层、疏松层、     

热变性法测定红色毛癣菌核中DNA鸟嘌呤加胞嘧啶含量的研究

DNA中鸟嘌呤加胞嘧啶克分子百分比含量(G Cmol％)值是一种间接反映两个物种核中DNA序列相似性的遗传指标之一.自从Lee和Belozersky把G Cmol％值用作细菌分类鉴定遗传指标以后,G Cmol％值在微生物分类鉴定方面已得到广泛应用。在真菌方面,国外于60年代已有报道,而国内     

SLE合并抗磷脂抗体综合征2例

ＳＬＥ合并抗磷脂抗体综合征（ＡＰＳ）临床上易误诊，现报告２例如下。１病例报告例１．患者女，４２岁。因面部、双下肢水肿伴面、胸部红斑、关节疼１年多，经治后，病情反复，于１９９５年１１月来我院就诊，并以“ＳＬＥ”收住院。查体：Ｔ３８．７℃，Ｐ１０２次／分...     

局部外用维甲酸治疗无毛鼠类固醇性萎缩的组织学、生化和免疫化学分析

为了证实维甲酸治疗类固醇引起的皮肤萎缩作用,作者对照研究了无毛鼠外用丙酸氯倍他索3周(诱导萎缩),随后用维甲酸外用治疗3周,通过组织学、免疫化学和生物化学研究观察了皮肤萎缩的逆转作用。     

银屑病的神经发病机理和神经药理学

该文综述了近年有关神经性炎症在银屑病致病作用方面的研究,其主要依据有①应激加重银屑病;②感觉神经的损害导致银屑病斑块的消退;③银屑病皮损中神经多肽的量增加;④神经多肽是炎症性的,并能诱导角朊细胞增殖;⑤神经多肽调节药物对银屑病是有治疗作用的。     

小剂量抗炎药联合治疗增殖性皮炎一例

<正> 患者男、36岁,因右膝部皮肤反复溃烂、增生4年于1993年5月12日入院。患者4年前于右膝内侧皮肤出现一红色丘疹,时觉瘙痒,搔抓后糜烂、疼痛。曾在当地医院诊为深部真菌病,以5%碘化钾10ml每日3次及酮康唑0.2每日2次口服等治疗无效。创面扩大且形成溃疡,边缘隆起。后做细菌和真菌培养均阴性,皮肤病理检查示肉芽肿伴毛囊化脓性炎症。又以泼尼松40mg/d、硫唑嘌呤150mg/d、雷公藤多甙片4片/d口服,及醋酸去炎松局部封闭治疗。溃疡愈合后以泼尼松5mg/d维持治疗。一月后瘢痕周围又出现红色丘疹和结节,部分糜烂伴少许脓性分泌物,并逐步融合成斑块。斑块周围继续出现新的结节。皮损如此逐步扩大。     

银屑病的神经发病机理和神经药理学

该文综述了近年有关神经性炎症的银屑病致病作用方面的研究，其主要依据有：（１）应激加重银屑病；（２）感觉神经的损害导致银屑病斑块的消退；（３）银屑病皮损中神经多肽的量增加；（４）神经多肽是炎症性的，并能诱导角朊细胞增殖；（５）神经多肽调节药物对银屑病是治疗作用的。