获得性锌缺乏症1例

肠病性肢端皮炎(acrodermatitis enteropathica, AE)首先由Brandt于1936年报告[1],特征是皮疹、秃发和腹泻,急性期皮肤表现为水疱、大疱或糜烂,主要分布于肢端.慢性期为伴有鳞屑、结痂性红斑的脂溢性皮炎样皮肤改变,斑块常发生于面部或受压迫区域.AE是由于锌缺乏所致,临床分为先天遗传性(hereditary congenital type)和获得性(acquired type),遗传性又称典型性AE,是常染色体隐性遗传;获得性AE或AE样皮肤发疹(acrodermatitis enteropathica-like eruption)常与静脉内输入营养液、炎症性肠道疾病、神经性厌食症、恶性肿瘤和酗酒有关[2].我们报告1例因长期输注全胃肠外营养液导致获得性锌缺乏症.     

妊娠期淋病治疗对妊娠结局的影响分析

目的 探讨妊娠期淋病治疗对妊娠结局影响分析.方法 选择2008年1月至2015年6月该院妊娠期淋病患者55例,按照治疗方式分为妊娠组与终止妊娠组,妊娠组33例患者治疗后继续妊娠,终止妊娠组22例终止妊娠,选择同期55例正常分娩孕妇作为对照组.对比妊娠组及终止妊娠组患者治愈率,对比妊娠组及对照组孕妇妊娠结局.结果 妊娠组与终止妊娠组治疗6个月后全部治愈,治疗后1周、6个月治愈率两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).妊娠组治疗后3个月复发率为21.21％,略高于终止妊娠组,但差异无统计学意义(P＞0.05).妊娠组与对照组均无新生儿淋病、新生儿淋菌性咽炎发生,两组早产、新生儿窒息、低体质量儿、新生儿感染、产后出血发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).妊娠组不良妊娠结局发生率为9.09％,对照组为7.27％,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 妊娠早期、中期淋病患者经过规范抗菌药物治疗可安全分娩,对妊娠结局无明显影响.     

遗传性血管性水肿的研究进展

遗传性血管性水肿是一种由于C1酯酶抑制剂的合成障碍或功能缺陷所致的常染色体显性遗传病。该病尚无满意治疗,但最近研究发现其发病的主要介质是缓激肽,故激肽释放酶抑制剂和缓激肽2型受体拮抗剂成为新药研发的热点,为治疗提供了更多的选择。对遗传性血管性水肿的病因及发病机制、临床表现及分型、治疗进行概述。     

甲醋唑胺诱发Stevens-Johnson综合征1例

<正>1临床资料患者男,26岁。周身皮肤出现瘙痒性红斑和水疱,伴发热3d。2周前,患者因青光眼在外院行抗青光眼术治疗,术后予甲醋唑胺50mg口服,2次/d,连用2周。3d前,患者面、颈和上胸部突然出现密集分布的红斑和斑丘疹,伴轻度瘙痒,继续上述治疗,红斑迅速向躯干及四肢扩展,部分红斑中央形成暗紫色坏死和水疱,患者诉畏光、口周疼痛和开口困难等。既往体健,否认