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目的 探讨度普利尤单抗对中重度特应性皮炎（atopic dermatitis,AD）患者皮肤屏障功能的影响。方法选取2020年9月至2021年10月于锦州医科大学附属第一医院就诊的20例成人中重度AD患者纳入研究组,同期于该院体检的20名健康志愿者纳入对照组。研究组患者给予度普利尤单抗治疗,分别于治疗前和治疗8周、12周、16周后检测AD患者前臂掌侧皮损部位皮肤含水量与经皮水分丢失（transepidermal water loss,TEWL）,及距离此部位5cm的非皮损部位角质层神经酰胺（ceramide,Cer）含量;相同方法检测对照组研究对象的皮肤含水量、TEWL和皮肤角质层Cer含量。结果 研究组共18例患者完成研究。研究组患者治疗后,EASI评分逐渐下降,治疗8周、12周、16周后EASI评分均显著低于治疗前（P<0.05）。研究组患者治疗前的Cer含量、皮肤含水量均显著低于对照组（P<0.05）,TEWL显著高于对照组（P<0.05）;治疗16周后,两组研究对象的TEWL比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后,研究组患者的皮肤角质层Cer含量、皮肤含水量逐渐升高,治疗12周、16周后上述指标均显著高于治疗前（P<0.05）。治疗后,研究组患者的TEWL逐渐降低,治疗8周、12周、16周后TEWL均显著低于治疗前（P<0.05）。皮肤角质层Cer含量、皮肤含水量与EASI均呈负相关（P<0.001）,TEWL与EASI呈正相关（P<0.001）。结论 度普利尤单抗可通过减少TEWL、增加皮肤含水量和角质层Cer含量,改善皮肤屏障功能。 相似文献
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目的通过靶向代谢组学分析青少年和成人特应性皮炎(AD)患者血浆氨基酸代谢变化,并进一步分析总IgE升高与正常的AD患者间以及伴与不伴过敏性鼻炎的AD患者间血浆氨基酸代谢的差异,从代谢途径探讨AD的发病机制。方法2021年12月至2022年6月在锦州医科大学附属第一医院皮肤科确诊的>12岁AD患者40例作为研究对象,同时30例健康体检者作为对照组。采用高效液相-质谱技术检测血浆样本中的代谢物质,利用主成分分析法(PCA)及正交偏最小二乘-判别分析法(OPLS-DA)分析数据,选取OPLS-DA模型中第一主成分的变量权重值(VIP)>1及t检验中P<0.05作为差异代谢物,通过MetaboAnalyst 5.0软件分析可能存在的异常代谢通路,影响值(impact)>0.1及P<0.05时认为是差异代谢通路。结果PCA得分图和OPLS-DA模型分析显示,各组间代谢物区分良好,筛选出差异代谢物及代谢通路:比较AD组与对照组,发现12个差异代谢物及8条差异代谢通路,其中差异代谢物如精氨酸[代谢水平:(28.257±11.517)μmol/L比(21.038±8.500)μmol/L,VIP=1.32,P=0.001]、鸟氨酸[(47.597±18.158)μmol/L比(36.937±5.813)μmol/L,VIP=1.26,P<0.001]和组氨酸[(78.322±14.971)μmol/L比(100.694±32.419)μmol/L,VIP=1.33,P<0.001],差异代谢通路如精氨酸生物合成(impact=0.482,P<0.001)及组氨酸代谢(impact=0.221,P<0.001);比较IgE升高的AD组与IgE正常的AD组,发现5个差异代谢物和3条差异代谢通路,其中差异代谢物如赖氨酸[(313.998±61.252)μmol/L比(285.330±58.388)μmol/L,VIP=2.25,P<0.001]和甘氨酸[(200.807±53.320)μmol/L比(187.056±50.941)μmol/L,VIP=1.40,P=0.014],差异代谢通路如乙醛酸盐和二羧酸盐代谢通路(impact=0.105,P=0.001);比较伴与不伴过敏性鼻炎AD组,发现6个差异代谢物和3条差异代谢通路,其中差异代谢通路有精氨酸生物合成(impact=0.116,P<0.001)。结论青少年及成人AD患者血浆氨基酸代谢水平与健康对照有差异,精氨酸、鸟氨酸代谢水平升高及组氨酸代谢水平降低可能与AD发病相关;赖氨酸、甘氨酸代谢水平升高与伴IgE升高的AD相关;精氨酸生物合成代谢通路与伴过敏性鼻炎的AD有关。 相似文献
3.
目的 通过靶向代谢组学分析儿童特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)急性发作期的血浆氨基酸代谢变化,从代谢通路方面探讨特应性皮炎发病机制;探讨特应性皮炎亚型外源型和内源型急性发作期血浆氨基酸代谢差异.方法 将收集的符合儿童特应性皮炎诊断标准的患者40例(其中22例为外源型AD组,18例为内源型AD组)和... 相似文献
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