缺血预处理对大鼠缺血视网膜的保护性研究

<正> 缺血预处理(Rreconditioning,PC)是近年来提出的保护组织缺血性损伤的新概念.被认为组织在间断短暂的缺血后,不会导致损伤的加重,反而会增加组织对缺血的耐受性.研究缺血预处理的意义在于探明其机制,发展药物模拟缺血预处理,达到缺血组织的保护.本研究实验组采用5min间断缺血2次,5min间断性再灌注2次,然后持续阻断双侧颈总动脉(2VO)血流90min,造成视网膜不全性缺血,再灌注4d通过视网膜的组织学变化,对照组则不做缺血预处理,从而观察缺血预处理对缺血性视网膜损伤是否有保护作用.结果显示:实验组与对照组相比,内视网膜层、内同层厚度变薄(P<0.05).节细胞数实验组比对照组显著增多(P<0.05).结果提示:(1)缺血再灌注导致内视网膜层、内同层的组织水肿,通过缺血预处理可能使缺血再灌注所导致的组织水肿减轻.(2)对照组比实验组的节细胞显著减少,可能是缺血预处理减少了节细胞由于缺血及再灌注所导致的细胞死亡.(3)缺血预处理对缺血性损害的视网膜有保护作用,缺血预处理保护机制在其它器官研究发现:热体蛋白[HSP70]在预处理的保护相中的延迟相中起作用;腺苷短暂缺血后大量产生通过A1受体调解兴奋性氨基酸的释放,减轻细胞内Ca~(2+)超载;自由基产生减少而减轻细胞的损伤;无氧糖酵解的增强,避免ATP的过分减少     

伊曲康唑联合异维A酸治疗泛发性马拉色菌毛囊炎疗效观察

我们应用口服伊曲康唑及异维A酸治疗皮损泛发的马拉色菌毛囊炎患者,疗效满意,现报道如下.     

系统性红斑狼疮并发结痂性疥疮1例

患者女,16岁。因面部蝶形红斑,口腔溃疡,于2005年9月至我院风湿科就诊,诊断为“系统性红斑狼疮”,予泼尼松（40mg/d）、羟氯喹、环磷酰胺等治疗后病情好转。[第一段]     

泛发性脓疱型银屑病35例临床分析

目的分析GPP的临床特征及不同治疗方法的疗效。方法对35例住院GPP患者病例资料、临床特点和治疗经过进行回顾性分析。A）甲氨喋呤10～15mg静脉滴注每周1次;b）激素（用量相当于泼尼松量0.6～1.0mg/kg/d）＋雷公藤多甙30～60mg/d;c）激素（同B）＋泰尔丝30～40mg/d;d）激素（同B）＋泰尔丝30～40mg/d＋雷公藤30～60mg/d各种药物剂量随皮损变化逐步撤减。结果a、b、c和d疗法有效率分别为75%、80%、72%和89%。上呼吸道感染和药物是发病主要诱因。结论对于重症GPP应采用联合治疗方案。     

过敏原免疫治疗对慢性荨麻疹患者单一核细胞IL-2、4受体表达的影响

目的 通过对比过敏原免疫治疗（AIT）前后慢性特发性荨麻疹（CIU）患者体内IL-2、4受体的变化,初步探索AIT对CIU患者免疫的影响,CIU的发病机制及AIT治疗CIU的机制。方法 临床选择35例CIU患者,实验组20例,对照组15例。实验组给予AIT干预。对照组仅抗组胺药对症治疗。实验前后分别采集静脉全血,提取总的RNA,逆转录-PCR扩增IL-2R、4R及内参照β肌动蛋白mRNA的片断。目的条带的峰面积除以内参照β肌动蛋白的条带峰面积,作为目的蛋白mRNA表达的半定量值,结果用 表示,统计分析采用配对资料t检验。结果 实验组实验前后IL-2R mRNA的表达量分别为0.356±0.111,0.370±0.092;IL-4R mRNA的表达量分别为0.483±0.087,0.474±0.076。对照组实验前后IL-2R mRNA的表达量分别为0.330±0.111,0.335±0.093;IL-4R mRNA的表达量分别为0.511±0.080,0.527±0.086。通过配对t检验分析,比较实验前后每组IL-2R、4R mRNA的表达量,P值均大于0.05,没有统计学意义。实验组中,AIT疗效达到良好及其以上的共13例,以13例作为一组分析,实验前后其IL-2R mRNA表达量分别为0.338±0.122,0.359±0.104;IL-4R mRNA表达量分别为0.485±0.092,0.471±0.084。通过配对t检验分析,P值均大于0.05,没有统计学意义。结论 AIT疗效良好的实验组在实验前后IL-2R,IL-4R mRNA的表达没有统计学差异,说明CIU的发病并不是单纯的Th2表达模式,同时说明免疫偏移不是AIT治疗CIU的主要机制。     

下颌骨肢端发育不良合并早衰的LMNA基因突变研究

目的：报告1例下颌骨肢端发育不良合并早衰患者，并进行分子遗传学诊断。方法：提取1例早老外貌患儿及其父亲外周血DNA。对LMNA基因外显子和侧翼序列进行测序，并以150例无关系健康人作为对照。结果：患者男，7岁。生长迟滞，脱发，骨骼畸形伴脂肪萎缩7年。患儿头部皮肤菲薄，头皮静脉明显，脂肪萎缩，皮肤有斑状色素加深，脊柱侧弯畸形，手指挛缩。X线片示指短挛缩，骨质疏松，锁骨缺失。多普勒超声显示双侧颈内动脉走形扭曲旋转。近亲结婚，父母无外观异常。患儿LMINA基因9号外显子c.1579C>T(p.Arg527Cys)纯合点突变（dbSNP:rs57318642），父亲为杂合突变，母亲去世未测。150例健康人对照均未检测到该位点突变。结论：LMNA基因9号外显子c.1579C>T突变为该例下颌骨肢端发育不良合并早衰的发病原因。