排序方式: 共有160条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
结节性硬化症是由常染色体显性遗传所引起的复合性发育不良。皮损好发于面部,影响美容,本文对5例患者的面部皮损进行了治疗。 相似文献
2.
屈侧网状色素沉着一家系15例 总被引:1,自引:0,他引:1
先证者(Ⅲ16)女,43岁,颈部、手腕部、会阴部、腹股沟及大腿内侧出现色素斑20年。患者自23岁起颈部渐出现点状色素斑,皮疹渐增多、颜色渐加深,尤其在患者发育期、精神紧张和妊娠期间皮损明显加重,近3年腹部开始出现色素减退斑,无明显自觉症状,皮损明显存在夏季加重冬季减轻现象,否认其他内科疾病史,月经正常。皮肤科情况:手腕、股内侧、外阴部、腋部、肘窝、 相似文献
3.
2 247例非淋菌性尿道炎病原体检测及支原体药物敏感分析 总被引:12,自引:1,他引:11
非淋菌性尿道炎(nongonococcal urethritis,NGU)是常见的性传播疾病之一,近年来发病率明显增加,已成为最常见的性传播疾病之一。为了解无锡地区NGU的病原体流行及其耐药情况,我科于2003年1月-2005年12月对2247例疑为NGU的患者进行沙眼衣原体(C.trachomatis,Ct)检测以及解脲支原体(U.urealyticum,Uu)和人型支原体(M.hominis,Mh)培养,并对支原体进行药敏试验,为临床抗生素的选择提供参考依据,现将结果报告如下。[第一段] 相似文献
4.
目的:探讨3.6% 5-氨基酮戊酸光动力疗法联合皮肤微创清除术治疗重度痤疮的临床疗效和安全性?方法:85例重度痤疮患者应用3.6% 5-氨基酮戊酸光动力疗法联合皮肤微创术,共3次,每次间隔2周,从开始治疗后2?4?8?12周记录疗效及不良反应?结果:大部分患者经3次治疗后皮损明显减少,随着治疗次数的增加有效率和痊愈率逐渐增加,在完成治疗后4周疗效最佳,总有效率90.59%,痊愈率49.41%?治疗不同阶段的有效率比较差异有显著性,而不同性别的治疗效果差异无统计学意义?不良反应轻微,为一过性?结论:3.6% 5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗重度痤疮简单?高效?安全? 相似文献
5.
目的:探讨寻常型银屑病患者的炎症状态与心血管动脉硬化发生的相关性。方法:选择57例住院寻常型银屑病患者为研究组,57例健康体检者为对照组,测定两组对象血清中炎性标志物超敏感C反应蛋白(high?sensitivity C?reactive protein,hs?CRP)、白细胞介素?6(interleukin?6,IL?6)及可溶性细胞间黏附分子1(soluble intercellular adhesion molecule?1,sICAM?1)的水平,并分别测算两组肱动脉血流介导的舒张(flow?mediated dilation,FMD)值,以及测量颈动脉内膜中层厚度(intima?media thickness,IMT)。结果:研究组血清炎性标志物水平显著高于对照组(P<0.01);研究组FMD、IMT异常率显著高于对照组(P<0.05);研究组FMD值与炎性标志物水平负相关(均P<0.05),颈动脉IMT与炎性标志物浓度正相关(均P<0.05)。结论:寻常型银屑病住院患者的系统高炎症反应状态可能是心血管动脉硬化发生发展的促进因素。 相似文献
6.
毛乳头是位于毛囊底部的特殊成纤维细胞团块,在毛囊的周期性生长中,毛乳头细胞与周围细胞相互作用而发挥重要功能,被认为是控制毛囊形成和毛发生长信号传导的中心.近年来的研究表明,许多信号通路,包括Wnt、骨形成蛋白、Shh、Notch、成纤维细胞生长因子等信号通路,在毛乳头控制毛囊形成和毛发生长的机制中起作用.可以通过这些信号通路,促进体外培养毛乳头细胞的增殖、加强体外培养毛乳头细胞诱导毛发生长的能力,从而建立一种毛发重构技术用于临床治疗. 相似文献
7.
目的:检测维A酸核内受体α(RXR-α)在寻常型银屑病皮损及非皮损皮肤中的表达。方法:采用RT-PCR对28例寻常型银屑病皮损及非皮损皮肤中RXR-α mRNA的表达进行检测,并以30例正常人皮肤作为对照。结果: 银屑病皮损中RXR-α mRNA的表达显著低于非皮损处皮肤(P0.001)和正常人皮肤(P0.001),进行期皮损处RXR-α mRNA的表达比静止期皮损表达显著降低(P0.01),但非皮损皮肤的表达与正常人皮肤无显著性差异(P0.05)。结论: RXR-α在银屑病的发病中可能起一定作用。 相似文献
8.
目的 进一步了解基底细胞瘤的发病特点。易患因素,提高临床诊断率,选择合适的治疗方案。方法 对70例基底细胞瘤患者的临床病理资料等进行回顾性的分析研究。结果 本组70例男女发病数相似。平均发病年龄62.5岁,随年龄增大,头面部发病率增高,农民职业风险最大,临床误诊率高,达45.71%,病理以实体型为主,结论 基底细胞瘤易患因素多,临床,病理多型,转移复发少见,可行手术或X线照射治疗。 相似文献
9.
遗传性对称性色素异常症分子遗传学研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
遗传性对称性色素异常症是一种较为少见的常染色体显性遗传性皮肤病。近年来该病的分子遗传学研究取得了很大的进展,致病基因已确定为1q11-q21上的ADAR基因,其编码的产物为RNA特异性腺嘌呤核苷酸脱氨酶。综述该病的致病基因定位、ADAR基因的结构、基因编码的产物、功能以及基因突变与疾病表型之间的关系。 相似文献
10.
遗传性对称性色素异常症是一种较为少见的常染色体显性遗传性皮肤病。近年来该病的分子遗传学研究取得了很大的进展,致病基因已确定为1q11-q21上的ADAR基因,其编码的产物为RNA特异性腺嘌呤核苷酸脱氨酶。综述该病的致病基因定位、ADAR基因的结构、基因编码的产物、功能以及基因突变与疾病表型之间的关系。 相似文献