基于网络药理学及分子对接探讨当归饮子治疗慢性自发性荨麻疹的作用机制

目的 使用网络药理学方法及分子对接技术探究当归饮子治疗慢性自发性荨麻疹（CSU）多成分-多靶点-多通路的作用机制。方法 通过TCMSP数据库、BATMAN-TCM数据库、GeneCards数据库及OMIM数据库获取当归饮子的主要活性成分、作用靶点以及CSU疾病相关靶点。通过CytoScape软件和String数据库构建药物-活性成分-靶点-疾病网络和蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,借助DAVID数据库对药物-疾病共同靶点进行基因功能和通路富集分析,以AutoDock-Vina软件实现核心靶点与关键成分的分子对接。结果 从当归饮子中筛选得到138个活性成分,涉及CSU疾病靶点120个,得到基因功能和通路富集分析结果共709条,分子对接结果显示核心靶点与关键成分结合活性较好。结论 黄酮类化合物是当归饮子治疗CSU的主要有效成分,可能通过干预CSU中炎性反应、血管通透性、氧化应激和自身免疫等生物过程,调节肿瘤坏死因子（TNF）信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路和缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路等来发挥治疗CSU的作用。     

细胞分裂周期蛋白7在银屑病角质细胞增殖中的作用机制

目的 研究细胞分裂周期蛋白7(cdc7)在银屑病角质细胞增殖中的作用机制.方法 利用生物信息学方法分析cdc7在人银屑病皮损中的表达,并预测其转录因子结合位点;将Hacat细胞分为Hacat组、Hacat+白介素-22(IL-22)50 ng/mL组、Hacat+IL-22 100 ng/mL组、Hacat+IL-22...     

消银解毒饮通过cdc7抑制角质细胞增殖作用的动物实验研究

目的:明确消银解毒饮通过细胞分裂周期蛋白7(cdc7)对小鼠银屑病模型角质细胞增殖的干预作用.方法:将20只健康雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、银屑病模型组、消银解毒饮组与cdc7抑制剂TAK-931组,每组5只,除对照组外,每组背部涂抹咪喹莫特诱导银屑病模型,连续5天.对照组和银屑病模型组予蒸馏水10 mL/kg...