特应性皮炎与白介素-13

白介素-13是由活化的Th2细胞产生的-种细胞因子,在炎症发生过程中起重要作用。研究表明,白介素-13基因多态性与特应性皮炎及其不同的临床表型有相关性。特应性皮炎患者皮肤中白介素-13水平明显增高并且与血清IgE水平升高显著相关。白介素-13的生物活性是通过作用于白介素-13Red和白介素-4R受体复合物实现的,而另-受体IL-13Rot2对特应性皮炎的发生则有抑制作用。研究显示,在特应性皮炎中自介素-13可以通过胸腺基质淋巴生成素、白介素-4、丝聚蛋白等引起皮肤过敏性炎症反应、皮肤瘙痒、皮肤纤维化增厚、屏障功能丧失等。     

基于过敏进程的治疗性教育在特应性皮炎患儿治疗中的作用

特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是由各种内源性及外源性因素共同作用,引起的一种非特异性的皮肤炎症性皮肤病,通常在婴儿期或儿童早期发病,以湿疹样皮疹,剧烈瘙痒、搔抓以及睡眠障碍为主要表现。目前认为过敏性疾病并非相互独立存在,特应性皮炎常常作为首发疾病,通过“皮肤-消化道-呼吸道”致敏模式,促进食物过敏、过敏性鼻炎(变应性鼻炎)和过敏性哮喘等过敏症的发生发展,称为过敏进程(atopic march)[1],这给患者及其家庭造成了沉重的经济及心理负担,正因为如此治疗性教育(therapeutic patient education,TPE)作为一种有效的治疗手段越来越受到重视[2]。     

PRKAG2多态性与特应性皮炎的相关性研究

目的：研究 PRKAG2基因多态性与汉族人特应性皮炎（AD）临床表型之间的关系。方法利用本研究团队前期全基因组关联分析 Illumina Human 610芯片和 Sequenom Mass Array 平台对4480例 AD 患者和12319例正常对照者的基因分型结果，采用病例-对照，病例-病例研究，使用SPSS 20.0分析 AD 患者与正常人基因型分布频率，并比较其等位基因和基因型与患者临床表型之间的相关性。结果遗传模型分析显示 PRKAG2（rs17173197）基因型频率在病例组与对照组间差异有统计学意义（P <0.05），在隐性模型下对 AD 发病作用最强（P <0.05）。分层分析结果表明rs17173197等位基因 G 与南方地区人群、AD 家族史、AD 伴干燥症相关（P <0.05）。未发现 rs17173197与 AD 的其他表型包括发病年龄、疾病严重程度、伴发哮喘、伴发过敏性鼻炎、伴发鱼鳞病、总 IgE 水平升高相关。结论本研究首次发现 PRKAG2（rs17173197）最小等位基因 G 与中国汉族人群，AD 南方地区、AD 家族史、AD 伴干燥症有相关性。     

观察他克莫司软膏联合重组人表皮生长因子凝胶治疗面部激素依赖性皮炎疗效

目的探讨他克莫司软膏联合重组人表皮生长因子凝胶治疗面部激素依赖性皮炎的疗效。方法将我院诊断为面部激素依赖性皮炎的80例患者随机分为两组,对照组治疗采用他克莫司软膏,观察组再加上重组人表皮生长因子凝胶,对比其治疗情况。结果对比两组患者的治疗总有效率,观察组为92.5%显著高于对照组为77.5%,有差异性(P0.05)。随访一年后,观察组复发率为10.0%,对照组复发率为32.5%,有差异性(P0.05)。结论面部激素依赖性皮炎采用他克莫司软膏联合重组人表皮生长因子凝胶治疗疗效显著,可在临床上应用。