慢性皮肤溃疡172例临床表现及难愈原因分析

目的进一步了解慢性皮肤溃疡的临床表现、常见病因及难愈原因,为制定防治策略提供参考依据。方法笔者对2011年1月~2013年12月确诊的172例慢性皮肤溃疡住院患者的临床资料进行回顾性分析,其中男性118例,女性54例;年龄14~92岁,平均(54.1±18.3)岁。平均病程765.3d,平均溃疡面积26.2cm2。结果 130例患者皮肤溃疡位于双下肢,86例由创伤诱发;58例患者细菌培养为革兰阳性菌,72例为革兰阴性菌。营养不良、细菌感染、处理不当、血供不佳、合并疾病为其主要难愈原因。结论男性好发,中老年发病最多,下肢尤其是小腿为最主要发病部位,铜绿假单胞菌上升为最主要的感染细菌,下肢静脉曲张和糖尿病患者患慢性皮肤溃疡的风险较高。     

嗜酸性蜂窝织炎

报告1例嗜酸性蜂窝织炎.患者女,42岁.躯干出现水肿性红斑、结节伴瘙痒1月余.皮肤科检查:右侧腹部、臀部可见大片水肿性红斑、结节,界限较清,皮损形态不规则,触之有浸润感,触之较韧,无明显鳞屑.右侧腹部皮损组织病理检查示:真皮中下层大量嗜酸性粒细胞浸润,形成火焰现象,诊断:嗜酸性蜂窝织炎.     

球形马拉色菌致难辨认花斑糠疹2例

报告2例球形马拉色菌引起的难辨认花斑糠疹。均为青年男性,临床见背部或躯干边界较清的红斑,周边鲜红,上覆少许鳞屑,表现为体癣样,但经皮损取材真菌镜检,真菌培养和电镜检查,确诊为球形马拉色菌引起的花斑糠疹。     

原发性皮肤CD4+小/中等大小T细胞淋巴组织增殖性疾病3例临床病理观察

目的探讨原发皮肤CD4+小/中等大小T细胞淋巴组织增殖性疾病(CD4+PCSM-TCLD)的临床病理特点、形态学特征及鉴别诊断。方法回顾性分析3例CD4+PCSM-TCLD的临床情况、组织学形态及免疫表型并复习相关文献,总结该肿瘤的诊断与鉴别诊断。结果 3例CD4+PCSM-TCLD发病年龄29~47岁,平均年龄40.6岁;男女比为1∶2,发病部位均为头颈部,临床表现单个结节及局部红斑。镜下由密集的小~中等大小的非典型淋巴细胞呈结节状分布于表皮下,并向真皮深层延伸,背景中混杂多少不等的嗜酸性粒细胞及组织细胞。免疫组化:CD3及CD4弥漫(+),CD2、CD5、CD7、CD8、CXCL-13和PD1不同程度(+),Ki-67增值指数20%。3例EBER原位杂交(-),其中2例TCR克隆性重排(+)。结论 CD4+PCSM-TCLD是一种较罕见的淋巴组织增殖性病变,可能是多种疾病的同一种临床病理表现。CD4+PCSM-TCLD一般呈孤立性病变,病程进展缓慢,完整切除预后良好。     

锌在皮肤病治疗中的应用

锌在多种皮肤病中治疗有效,如炎症性皮肤病(痤疮,酒渣鼻、银屑病),感染性皮肤病(包括皮肤利什曼病,疣),色素性疾病(黄褐斑)及皮肤肿瘤等。锌的治疗成功率取决于使用的途径及锌盐类型。     

咖啡因增强UVB辐射诱导的HaCaT细胞凋亡的研究

目的：观察咖啡因对中波紫外线（Ultraviolet B,UVB）辐射诱导的HaCaT细胞凋亡的影响。方法：在DMEM中培养HaCaT细胞,将细胞分成空白对照组（A组）,1mM咖啡因处理组（B组）,5mM咖啡因处理组（C组）,UVB（20mJ/cm2）辐射组（D组）,UVB辐射（20mJ/cm2）＋1mM咖啡因处理组（E组）,UVB辐射（20mJ/cm2）＋5mM咖啡因处理组（F组）,Annexi n V/PI观察各组细胞凋亡比例,Westernblot检测各组细胞p21和BCL-2表达情况。结果：20mJ/cm2UVB能诱导HaCaT细胞凋亡增加（A组凋亡率5.43%,D组凋亡率20.67%）,而1mM和5mM咖啡因能进一步促进HaCaT细胞凋亡（E组凋亡率22.25%,F组凋亡率36.61%）,UVB抑制细胞p21和BCL-2蛋白表达,咖啡因能进一步抑制21和BCL-2蛋白表达。结论：UVB辐射能诱导HaCaT细胞凋亡,抑制p21和BCL-2蛋白表达,咖啡因则能进一步促进凋亡,抑制p21和BCL-2蛋白表达。     

结核感染T细胞斑点试验在结节性红斑诊疗中的价值

结节性红斑(erythema nodosum)是一种常见的炎症性脂膜炎.其病因尚不十分清楚,目前认为与致病微生物感染、药物或自身免疫性疾病相关.其中结核杆菌感染被认为是结节性红斑的一个重要病因,且抗结核治疗有一定疗效.多数结节性红斑患者并无结核感染的证据,抗结核治疗并无循证依据,限制了抗结核疗法的应用.结核感染T细胞斑点试验(T-spot)是一种敏感性及特异性均较强的诊断结核菌感染的方法[1].我们尝试以T-spot检查指导结节性红斑的诊疗,以期为此类患者采用抗结核疗法提供依据.     

荨麻疹的分层次治疗

欧洲和亚洲等多个地区和国家的荨麻疹指南中均提到荨麻疹的4层次治疗。荨麻疹的第1层次治疗为非镇静的H1受体拮抗剂;第2层次治疗使用非镇静的H1受体拮抗剂为常规剂量的2~4倍;第3层次治疗为抗组胺药物联合白三烯受体拮抗剂或短时间的系统使用糖皮质激素;第4层次治疗是在第1层次治疗的基础上联合环孢素、奥马株单抗或氨苯砜等药物。临床医师应根据个体情况,选择合适的治疗方案。     

皮肤性病学网络教学模式的建立

皮肤性病学是一门以形态学为特征的临床学科。将网络教学的特点和优势,即自主性高、信息量大、师生互动性好,应用于皮肤性病学教学过程中,建立课程网站,构建网络教学模式,提高课程教学质量。