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2.
目的:观察小鼠烫伤后不同时相腹腔巨噬细胞的细胞膜及细胞质蛋白激酶C(PKC)的变化及应用特异性调控剂H 7后腹腔巨噬细胞内核因子 κB(NF κB)活性,从信号转导的角度阐明巨噬细胞功能紊乱的机制.方法:以15%体表面积Ⅲ度烫伤小鼠为模型,收集腹腔巨噬细胞,同位素掺入法测膜浆PKC活性,电泳迁移率改变分析法检测NF κB的活性.结果:烫伤后巨噬细胞细胞膜及细胞质PKC活性升高,其中胞膜PKC活性与TNF α mRNA的变化呈正相关.给予H 7后NF κB活性下降.结论:烫伤后小鼠腹腔巨噬细胞PKC、NF κB的活性明显被激活,PKC NF κB信号通路参与了TNF α表达的调控. 相似文献
3.
目的 检测慢病毒载体(lentiviral vector)在人角质形成细胞基因组中的整合位点,初步分析慢病毒载体在表皮细胞基因组中的整合位点分布规律.方法 以本课题组前期研究中构建的慢病毒载体感染的人永生化角质形成细胞系为研究对象,应用连接介导PCR(ligation-mediated PCR,LM-PCR)技术克隆慢病毒载体在其基因组中的整合位点序列,测序克隆片段后经在线工具GTSG-QuickMap在人类基因组上定位,从而得到整合位点.再从整合位点分布与染色体、基因及其转录起始位点的关系来分析慢病毒载体在人角质形成细胞基因组中的整合倾向性.结果 对1 148个阳性转化子DNA测序及定位分析,共得到199个整合位点.与GTSG-QuickMap模拟的随机对照相比,慢病毒载体的整合频率在第4、5、15、16号染色体上、基因转录起始位点上游5 kb至50 kb范围内显示出统计学显著性差异.结论 慢病毒载体倾向于整合在人角质形成细胞基因组中的基因转录起始位点附近区域,而并不倾向于整合在基因内部的整合模式. 相似文献
4.
目的探讨不同浓度的PHA、ConA及CD3ε单克隆抗体对Balb/c小鼠淋巴细胞迁移及分泌趋化因子的影响,初步了解这3种刺激剂与小鼠淋巴细胞迁移功能之间的关系。方法通过研磨法分离Balb/c小鼠脾脏淋巴细胞,用不同浓度的PHA、ConA及CD3ε单克隆抗体分别刺激培养淋巴细胞,收集细胞上清,用Traswell法测定细胞上清对淋巴细胞迁移率的影响;ELISA法检测细胞上清中趋化因子XCL1、CCL4、CCL5、CCL3、IL-16、IL-8及CCL20的水平。结果 PHA组各个浓度刺激下淋巴细胞的迁移率和对照组无明显差异;ConA组的刺激浓度为20μg/ml时,其对应的淋巴细胞迁移率明显高于对照组;CD3ε单抗组,其浓度分别为2.5、10μg/ml时,对应的淋巴细胞迁移率明显高于对照组。在各个刺激组中,ELISA测得的多种趋化因子水平在总体上存在明显差异。结论 ConA及CD3ε单克隆抗体分别刺激小鼠淋巴细胞后,其分泌趋化因子的功能发生了明显的改变,这些趋化因子影响着小鼠淋巴细胞的迁移功能。趋化因子XCL1、CCL4、CCL5、CCL3的水平明显高于对照,说明这几个因子在淋巴细胞迁移中起到重要的作用。根据实验结果初步推荐CD3ε单抗可以作为小鼠淋巴细胞迁移试验中的首选阳性对照,次选为ConA。 相似文献
5.
目的探讨Ki67在瘢痕癌组织中的表达及与患者临床特征的关系。方法应用免疫组化SP法检测Ki67在27例患者瘢痕癌组织中的表达,并结合瘢痕癌患者的临床特征进行分析。结果 27例患者瘢痕癌组织的Ki67检出率为100%。根据Ki67阳性细胞百分率将患者分为3组,≤10%组10例,11%~40%组10例,≥41%组7例。进一步分析发现各组的Ki67阳性细胞百分率与瘢痕溃疡持续时间长短、浸润深度和手术后复发相关,Ki67阳性细胞百分率越高,溃疡持续时间越短(P0.05)、浸润越深(P0.01)、手术后越易复发(P0.05);而与瘢痕病程、溃疡面积无关(P0.05)。结论 Ki67的表达在瘢痕癌浸润深度和术后复发的临床评估中具有重要的指导意义。 相似文献
6.
7.
大鼠烧伤后血浆应激激素和脾细胞免疫功能变化的动态观察 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验采用大鼠烧伤应激模型,同时观测伤后血浆应激激素及脾细胞免疫功能的变化。发现伤后24h内脾细胞SBT明显降低时,体外ConA刺激的MSBT却正常或稍增高,呈现伤后脾细胞免疫活性的第1次分离。此现象可能系同时发生显著变化的皮质酮和儿茶酚胺引起。伤后72h的第2次分离则是SBT显著升高和MSBT显著降低,而此时应激激素已趋正常,故可能是其它因素所致。此外,脾细胞产生IL2在伤后一直处于低水平,早期可能与皮质酮有关。本实验提示应激激素至少参与了伤后早期的免疫调节,而烧伤免疫抑制是多因素综合作用的结果。 相似文献
8.
我们对严重烫伤小鼠腹腔巨噬细胞内游离钙PM(?)[Ca~(2 )]和抗原提呈(AP)功能进行了动态观察,结果显示:体外未受刺激的PM(?)[Ca~(2 )]在烫伤后12、24、72h均显著升高。这证明烫伤后早期PM(?)在体内就已被激活。加A23187刺激的PM(?)[Ca~(2 )]在伤后虽无显著升高,但也提示PM(?)处于高度活化,甚至过度活化的状态。严重烫伤后可使PM(?)的AP能力明显低下,其不仅发生早,而且持续时间较久,可能已成为伤后特异性免疫功能受抑制的主导因素。M(?)体内活性的改变则可能是烧伤后M(?)免疫功能异常的基础。 相似文献
9.
烫伤小鼠巨噬细胞内细胞因子变化与ERK信号的关系 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:观察烫伤后腹腔巨噬细胞内肿瘤坏死因子(TNF α mRNA)、活化蛋白 1(AP 1)变化及给予MEK1/2特异性阻断药PD98059后TNF α mRNA、AP 1的改变,阐明丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径中的细胞外信息调节蛋白激酶(ERK)信号通路是否调控烫伤后TNF α mRNA的生成.方法:以15%体表面积Ⅲ度烫伤小鼠为模型,收集腹腔巨噬细胞,采用逆转录 多聚酶链式反应(RT PCR)测TNF α mRNA的表达,电泳迁移率改变分析法(EMSA)测AP 1的活性.结果:烫伤后巨噬细胞内TNF α mRNA于烫伤后2,12 h表达较强,以后呈降低趋势.AP 1于烫伤后被激活.与单纯烫伤相比,PD98059组的AP 1活性明显被抑制,而TNF α mRNA表达量无明显变化.结论:严重烫伤后巨噬细胞内TNF α mRNA的过量表达反映了烫伤后巨噬细胞的功能紊乱,而MAPK信号途径于烫伤后被激活,其中TNF α mRNA的表达可能不受ERK信号途径调控. 相似文献
10.
[目的]观察大面积严重烧伤病人回吸收期血管外肺水指数(EVL-WI)的变化规律,探讨其与病人肺功能变化的关系。[方法]观察对象为我院收治入院的大面积严重烧伤的16例病人,于伤后第2个24h后期进行心肺容量监护仪(PiCCO)监测至伤后9d结束,监测指标包括EVLWI、肺血管通透性指数(PVPI)和氧合指数,同时观察病人肝、肾、心功能情况。[结果]休克期末(伤后2d)病人EV-LWI为6.71 mL/kg±1.07 mL/kg,均值处于正常上限,进入回吸收期后进一步升高,于伤后第5天达最高值7.75mL/kg±1.82mL/kg,至伤后第9天仍高于休克期末水平(EVLWI为6.92mL/kg±1.47mL/kg)。休克期末病人氧合指数为411.49mmHg±106.04 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),均值处于正常下限,随后进行性下降,于伤后第5天达到最低值,为343.35mmHg±85.77mmHg,至伤后第9天仍低于休克期末水平为(368.51mmHg±64.13 mmHg);相关分析显示,病人EVLWI与氧合指数呈负相关(r=-0.16,P<0.05)。休克期末病人PVPI为1.60±0.28,随后下降,至伤后第7天达最低值1.29±0.25,与休克期末比较差异有统计学意义(P=0.006)。[结论]大面积严重烧伤病人血管外肺水在回吸收期进一步增高,可能是导致病人肺功能进行性下降的重要原因。 相似文献