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1.
异丙酚对内毒素性休克大鼠血管反应性的影响 总被引:5,自引:1,他引:4
目的评价异丙酚对内毒素性休克大鼠血管反应性的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10),对照组;休克组:静脉注射内毒素(LPS)15 mg·kg-1;异丙酚组:静脉注射LPS 后1 h,静脉注射异丙酚10 mg·kg-1后10 mg·kg-1·h-1持续静脉泵注4 h;5-甲氧色胺组:静脉注射LPS 后1 h,腹腔注射5-甲氧色胺10 mg·kg-1。注射LPS后6 h,各组大鼠依次静脉注射去氧肾上腺素(PE) 0.5、1、2、2.5 μg·kg-1,记录注药后平均动脉压(MAP)的增幅百分比。注射LPS后6 h,经心内穿刺取血, 测定血浆丙二醛(MDA)及一氧化氮浓度(NO2-/NO3-)。所有在体实验结束后取大鼠胸主动脉环做离体张力实验,建立去氧肾上腺素的剂量-张力反应曲线,并计算相应主动脉环最大收缩张力(Emax)、半数有效浓度(EC50)。结果休克组、异丙酚组、5-甲氧色胺组MAP增幅百分比均低于对照组(P< 0.05),异丙酚、5-甲氧色胺组MAP增幅百分比均高于休克组(P<0.05)。异丙酚组、5-甲氧色胺组血浆MDA及NO2-/NO3-浓度均低于休克组(P<0.05)。在离体实验中,休克大鼠主动脉环对PE反应的Emax及EC50与均低于对照组(P<0.05),但是异丙酚组和5-甲氧色胺组主动脉环对PE的反应均升高(P<0.05)。异丙酚组和5-甲氧色胺组主动脉收缩力均高于休克组,并且主动脉环对PE的Emax增高,EC50降低(P<0.05)。结论异丙酚可能通过减少氧自由基,抑制NO的合成,从而改善内毒素性休克大鼠的血管低反应性。 相似文献
2.
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目的 观察银杏叶提取物对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响,探讨其防治COPD的机制。方法 将90只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、银杏叶提取物组、康士得组、雷帕霉素组、Taselisib组,每组15只。除正常组外,其余各组大鼠均采用香烟烟雾熏吸联合气管内注入脂多糖(LPS)的方法构建COPD模型,银杏叶提取物组于实验的第15~28天腹腔注射舒血宁注射液,其余组于实验的第29~42天分别予Akt抑制剂康士得、mTOR抑制剂雷帕霉素、PI3K抑制剂Taselisib干预。实验的第43天处死各组大鼠,HE染色观察肺泡病理改变及气道重塑情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺泡灌洗液与血清中白细胞介素-10(IL-10)和γ-干扰素(IFN-γ)水平,免疫组化法检测肺组织中LC3蛋白表达情况,Western blot法检测肺组织中PI3K p110α、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、LC3Ⅱ蛋白表达情况,实时荧光定量PCR法检测肺组织中PI3K、Akt、mTOR... 相似文献
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结节性发热性非化脓性脂膜炎1例 总被引:1,自引:2,他引:1
<正> 1临床资料患者女,53岁。以躯干四肢皮下痛性结节3月就诊。3月前无明显诱因发热,躯干四肢对称出现暗红色斑丘疹,压痛。曾按“皮炎”诊治,疗效不佳且加重。遂来我科诊治。体检:一般情况良好,T38℃,系统检查未见异常。皮肤科情况:躯干四肢对称分布大片青褐色皮损,界清,儿掌至成人掌大小,表面萎缩凹陷,皮下触及结节斑块,部分融合成团块状与皮肤粘连。实验室检查:血尿粪常规、血沉正常。取左胸皮损行 相似文献
7.
8.
目的探讨阿托伐他汀联用依那普利对老年单纯收缩期高血压患者血压的影响。方法选取2010年3月~2011年3月在我院接受治疗的老年单纯收缩期高血压患者66例,随机将所有患者分为对照组和研究组各33例。对照组给予依那普利进行治疗,研究组则采用依那普利与阿托伐他汀联合治疗。结果治疗后,两组患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和脉压(PP)均比治疗前有明显下降(P<0.05)。治疗4、8w后,两组间的SBP、DBP和PP比较,均无显著性差异(P>0.05);治疗12w后,研究组的SBP和PP均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),但两组间的DBP比较无显著性差异(P>0.05)。结论阿托伐他汀联用依那普利治疗老年单纯收缩期高血压,有助于改善患者的收缩压和脉压,提升动脉顺应性,且无严重不良反应发生,具有临床推广价值。 相似文献
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10.
心肌保护一直是麻醉领域研究的重点,非药物治疗方式逐渐成为研究热点。近年来发现适度的间歇性低氧(intermittent hypoxia, IH)可动员心脏的内源性保护机制。文章从IH的心肌保护作用机制及目前相关临床研究成果两方面进行综述,并探讨IH可能的实施方式及发展前景。 相似文献