大鼠脑血肿周围组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达变化与尼莫地平的影响

目的：观察脑出血后血肿周围半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达。及尼莫地平对其的影响。方法：实验于2004—07在大连医科大学中心实验室进行。取120只SD雄性大鼠随机分为3组：①尼莫地平组（n=50）：尾壳核注射自体股动脉血50μL复制脑出血模型，造模即刻腹腔注射尼莫地平1．6mg／kg（即8μL／g），以后每天1次。②模型组（n=50）：同前造模，术后腹腔注射等量生理盐水。③假手术组（n=20）：手术，但进针人尾壳核后不注血。各组分为术后6，24，48，72h、5d 5个时间点。造模动物醒后进行Bederson评分，评估其行为和神经功能缺陷（0—3分。评分越高，神经功能缺陷越重，评分≥2分为造模成功）。人组动物在以上5个时间点进行Bederson评分后，麻醉状态下处死取脑，经尾壳核行冠状切片，行免疫组化测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达。结果：80只大鼠进入结果分析。①Bederson评分：模型组、尼莫地平组大鼠醒后迅速出现偏瘫，24h后评分趋于稳定，至72h之间评分最高，然后逐渐下降，5d时仍有体征。模型组、尼莫地平组各时间点评分均高于对照组（P〈0．01），尼莫地平组术后48，72h评分低于模型组（P〈0.05）。②血肿周围组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达：假手术组进针侧脑组织表达很少，模型组6h后即有表达，24h达高峰，持续72h后逐渐下降，5d后仅有少量表达；尼莫地平组动态变化趋势与模型组相同，但各时间点的数值均较低，尤其是术后24～72h（P〈0．01）。结论：①脑出血后血肿周围组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达升高，提示其与脑出血血肿周围组织损伤有一定关系。②尼莫地平降低脑出血后血肿周围组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达，从而减轻细胞凋亡程度，对神经细胞起到保护作用，降低神经功能缺陷。     

声带运动异常的超声诊断

目的探讨超声对不同程度声带运动异常的诊断价值。方法分析32例行甲状腺及甲状旁腺消融后不同程度喉返神经(RLN)损伤致声带运动异常患者,依照超声表现分为3组,与临床症状及喉镜结果对照,并随访恢复情况。结果假声带运动不协调组20例,超声主要表现为运动幅度减弱,滞后,速度减慢,临床表现为发音减低或轻度嘶哑,术后3d基本恢复正常;假声带运动减低组8例,超声表现为运动幅度明显减低,延迟,甚至消失,临床表现为发音无力,术后3～6个月5例基本正常,3例声带运动减弱并健侧代偿性增强;声带固定组4例,超声表现患侧假声带变薄,声带运动消失,临床表现为失音,术后2个月3例恢复发音,1例持续失音,失音患者超声表现为声带萎缩变薄,呈弓形,张力减低。上述RLN损伤情况及超声表现均经喉镜结果证实。结论超声作为一种无创的检查方法对声带运动异常具有较好的诊断价值。     

高血压患者心脏变时性功能不良及其意义

目的:探讨原发性高血压(EH)患者心脏变时性功能不良(CI)及其意义。方法:随机选择EH患者60例,行活动平板运动试验,记录心率、血压变化,运动时间(time)、代谢当量(METs);计算2级运动的心率变时性反应指数(CRI2)、最大心率收缩压二项乘积(RPP)和心肌耗氧量(MV.O2)并与正常对照组40例比较。结果:EH组峰值心率及心率上升幅度小于对照组(148.75±11.81):(154.27±12.05)次/min,(67.44±13.37):(74.12±14.43)次/min,P<0.05;CRI2低于对照组(0.94±0.22):(1.03±0.15),P<0.05;EH组CI的人数共29例(48.33%)明显多于对照组7例(17.5%),P<0.005,其中CRI2<0.8的人数20例(33.33%),CRI2>1.3的人数9例(15%),对照组为6例(15%)、1例(2.5%),两组间有显著性差异P<0.05;表明EH组存在CI;EH组运动时间(time)缩短(8.78±1.87):(9.77±1.88)min,P<0.05;运动贮量(METs)降低(9.21±1.39):(9.82±1.48),P<0.05;而RPP,MV.O2分别高于对照组[(26484.64±3573.49):(24118.39±3060.76),(30.78±5.0):(27.47±4.23)ml/kg.min,P<0.001]。结论:EH患者存在CI,提示有心脏自主神经损害,临床应引起重视。     

超声引导下微波消融治疗肾移植术后继发性甲状旁腺功能亢进

目的评估超声引导下微波消融(MWA)治疗肾移植术后继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)的安全性和有效性。方法回顾性分析20例肾移植术后接受MWA治疗的SHPT患者,比较消融前后全段甲状旁腺激素(iPTH)、血钙、血磷、血肌酐和血尿素氮水平变化。结果20例患者共34枚甲状旁腺增生结节均一次性完全消融,平均最大径为(1.41±0.61)cm,中位消融时间219 s。消融后iPTH、血钙、血磷水平均明显低于消融前(P<0.05)。血肌酐、血尿素氮水平在消融前后无明显变化(P>0.05)。未见手术相关严重并发症发生。结论超声引导下MWA是治疗肾移植后SHPT安全、有效的方法。     

微波消融治疗不宜手术切除继发性甲状旁腺功能亢进临床效果

目的观察微波消融(MWA)治疗不宜手术切除继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)患者的有效性及安全性。方法回顾性分析51例接受MWA治疗的SHPT患者,对比消融前后单个增生结节最大径及血清全段甲状旁腺素(iPTH)、钙和磷水平,统计随访期间并发症、局部复发率及新发率。结果51例SHPT共83枚甲状旁腺增生结节均一次性完全消融。消融后3、6个月及随访结束时,单个增生结节最大径均较消融前缩小(P均<0.05),血清iPTH、钙、磷水平均低于消融前(P<0.05)。随访期间9例(9/51,17.65%)发生与MWA相关的轻微并发症,无严重并发症。随访结束时,局部复发率为5.88%(3/51),新发率7.84%(4/51)。结论MWA用于治疗不宜手术切除SHPT安全有效。     

大豆异黄酮对β淀粉样肽介导的大鼠学习记忆损伤及海马ChAT表达的影响

目的探讨大豆异黄酮(SIF)对β淀粉样肽(Aβ)介导的大鼠学习记忆损伤的影响及可能的机制。方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和SIF组,每组10只。SIF组按规定剂量灌胃给药,对照组和模型组灌胃等量的0.5%CMC-Na。连续灌胃14d后,模型组和SIF组大鼠双侧海马CA1区注射Aβ25-35,对照组注射等量生理盐水,于术后7d,Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,免疫组化方法检测大鼠海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显下降(P0.01),ChAT阳性细胞数明显减少(P0.01)。与模型组相比,SIF组大鼠学习记忆能力有所提高(P0.05),ChAT阳性细胞数增多(P0.05)。结论 SIF改善Aβ介导的大鼠学习记忆下降可能与其增加ChAT表达有关。     

尤瑞克林治疗大面积脑梗死的近期及远期疗效观察

目的探讨与分析尤瑞克林治疗大面积脑梗死的近期及远期临床疗效。方法30例大面积脑梗死患者随机分为两组各15例。治疗组给予尤瑞克林及常规治疗,对照组仅给予常规治疗。于治疗前及治疗后14d,按照美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）对两组患者进行神经功能缺损程度评定并比较;同时比较两组的病死率、临床疗效;于治疗后14d对患者进行日常生活活动能力（ADL）评分,并于发病3个月再次进行日常生活活动能力（ADL）评分,并比较。结果与治疗前相比,治疗后14d两组NIHSS评分均下降,但尤瑞克林组优于对照组（P〈0．05）,且临床疗效显著,总有效率、显效率显著高于对照组,病死率较对照组降低（P〈0．05）。两组在治疗后3个月ADL评分较14d时均有所改善,但尤瑞克林组改善更明显（P〈0．05）。结论尤瑞克林可明显改善大面积脑梗死急性期的神经功能缺损,并改善远期预后。     

亲环素A对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的影响及机制研究

目的 探讨亲环素A(CyPA)对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡影响及可能的作用机制.方法 将PC12细胞分为正常对照组(0 μmol/L Aβ25-35)、Aβ25-35诱导组(10 μmol/L Aβ25-35)和药物保护组(0.1、1、10、100 nmol/L CyPA+10 μmoi/Lβ25-35),药物保护组采用相应浓度CyPA预处理PC12细胞30 min,再加入Aβ25-35继续培养.MTT法分析细胞存活率,Hoechst33258染色法检测细胞凋亡,RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA表达,Western blotting检测Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 1、10和100 nmol/L CyPA可提高细胞的存活率,减少Aβ25-35引起的细胞凋亡,增加Bcl-2mRNA表达以及Bcl-2蛋白表达,降低Bax mRNA表达以及Bax蛋白表达,与Aβ25-35诱导组比较差异有统计学意义(P<0.05),且CyPA剂量越高效果越明显.结论 CyPA可剂量依赖性对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用,减少细胞凋亡,其机制与上调抗凋亡基因Bcl-2表达和下调凋亡基因Bax表达有关.

Abstract：

Objective To explore the effect of cyclophilin A (CyPA) on apoptosis of PC 12 cells induced by Aβ25-35 and its potential mechanism. Methods PC 12 cells were divided into normal control group (0 μmol/L Aβ25-35), Aβ25-35 inducement group (10 μmol/L Aβ25-35) and drug protection groups (0.1, 1,10 and 100 nmol/L CyPA+10 μmol/L Aβ25-35). Cells in the drug protection groups were pretreated by CyPA of different concentrations for 30 min, and then co-cultured with Aβ25-35 We evaluated the survival rate of PC12 cells with MTT assay, analyzed the apoptosis of PC12 cells with Hoechst33258 staining, and detected the mRNA expressions of Bcl-2 and Bax with PT-PCR and the protein levels of Bcl-2 and Bax with Western blotting. Results Cells pretreated wth CyPA of 1, 10 and 100 nmol/L enjoyed an obvious elevation of survival rate of PC 12 cells, a significant reduction of apoptosis induced by Aβ25-35,an obvious increase of mRNA expression of Bcl-2 and protein level of Bcl-2, and a statistical decrease of mRNA expression of Bax and protein level of Bax as compared with those cells of the Aβ25-35 inducement group (P<0.05);and these effects were dose-dependent. Conclusion CyPA could resist the toxic role of Aβ25-35 on PC 12 cells and reduce the apoptosis in a dose-dependent manner by up-regulation of anti-apoptosis gene Bcl-2 and down-regulation of apoptosis gene Bax.     

缺血预处理对再缺血后脑组织caspase-3表达的影响

目的 研究缺血预处理后对再次脑缺血的神经功能、脑梗死体积以及脑组织中caspase-3表达的影响,探讨脑缺血预处理引起的脑保护机制.方法 48只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠(体质量200～250 g)随机分两组:脑缺血组(n=24)和脑缺血预处理组(简称预处理组,n=24).各组按再缺血时间6 h、1 d、2 d、4 d分为4个亚组.结果 在缺血后相同时间点,预处理组比缺血组神经功能缺损评分明显减轻(P＜0.05),梗死体积明显减小(P＜0.05),caspase-3阳性细胞表达明显降低(P＜0.05).结论 缺血预处理组对再次缺血可产生保护作用,减轻神经功能缺损症状,缩小梗死体积,减少caspase-3的表达,增强脑组织对脑缺血的耐受能力,提示抑制凋亡的发生可能是缺血预处理诱导脑缺血耐受的机制之一.     

盲目解酒危害大

如今许多人都知道酒精对身体的危害，但朋友相聚、合家团员的喜庆场合，大家还真是抹不下面子、放不下杯子。怎么办？于是有经验者、好事者纷纷交流“喝不醉”的秘笈。可我们把这些防醉解酒的小窍门给医学专家一看，专家立刻指出：很多所谓的防醉秘笈不但不能防醉解酒，还对身体危害极大。