大疱性类天疱疮患者疱液中趋化因子受体5和可诱导共刺激分子的检测

目的：检测C?X?C趋化因子受体5（CXCR5）和可诱导共刺激分子（ICOS）在大疱性类天疱疮（BP）患者疱液中的水平,探讨其在BP发病机制中的意义。方法收集15例BP患者疱液为实验组,15例Ⅱ度烧伤患者疱液为对照组,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）方法分别检测CXCR5及ICOS在两组疱液中的水平。结果实验组及对照组疱液中CXCR5水平分别为（219±145.31）、（147±23.83）ng/L,差异有统计学意义（t=4.577,P<0.05）,但疱液中ICOS水平差异无统计学意义[（30.18±14.86）比（21.43±5.32）ng/L,t=1.628,P>0.05]。结论 CXCR5的表达可能与BP发病有一定关系,而ICOS与BP发病的关系尚需进一步研究。     

自身免疫性大疱性皮肤病细胞免疫机制进展

自身免疫性大疱性皮肤病是一类以皮肤、黏膜红斑和水疱为主要临床表现的皮肤病.体液免疫与细胞免疫均参与发病机制中.其中细胞免疫表现为初始T细胞通过T细胞受体与抗原特异结合后,在一些辅助因素作用下,活化、增殖并分化为效应T细胞,这些细胞表面相关细胞因子通过与B细胞表面相关受体结合,从而激发B细胞产生浆细胞及记忆细胞,进而分化为高亲和力抗体,产生免疫应答.而这些起辅助作用的细胞因子主要有辅助性T细胞、调节性T细胞等相关的细胞因子,这些细胞因子的研究对寻求自身免疫性大疱病的根源及靶向治疗意义重大.     

银屑病生物制剂治疗新进展

<正>银屑病是一种与遗传和环境密切相关的、免疫介导的慢性炎症性皮肤病。其临床表现多样,主要以红色斑块上附银白色鳞屑为主,临床分为寻常型银屑病、关节型银屑病、红皮病型银屑病及脓疱型银屑病。传统治疗银屑病的方法主要包括局部外用治疗、物理治疗及系统治疗。局部外用药物可以间歇或长期使用,治疗的持续时间取决于药物的效果和不良反应,目前主要包括皮质激素、维生素D衍生物、类维生素A和钙剂抑制剂等。物理治疗包括光线和激光治疗,根据不同的亚型,目前用于临床的主     

银屑病发病机制相关信号通路研究进展

银屑病发病机制与表皮角质形成细胞、真皮血管内皮细胞、免疫细胞等密切相关,本文从炎症介导途径、激酶传导途径、核内基因转录水平途径等方面,综述了与银屑病发病机制相关的信号转导通路,以及对其发挥功能的调控因子。     

1例并发结肠癌的系统性硬皮病

患者主因面部、四肢、腹部肿胀、硬化半年余,加重伴胸闷、纳差3个月入院,诊断为系统性硬皮病(SSc),皮肤硬化进展迅猛,治疗中出现对症治疗难以控制的肾危象及呕吐、便血,通过全腹CT及肠镜明确并发乙状结肠腺癌.     

双氢青蒿素单独和联合甲氨蝶呤在皮肤T细胞淋巴瘤细胞系的抗肿瘤作用

目的研究双氢青蒿素(Dihydroartemisinin,DHA)单独和联合甲氨蝶呤(Methotrexate,MTX)对皮肤T细胞淋巴瘤(Cutaneous T cell lymphoma,CTCL)细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨其分子机制。方法分别采用不同浓度DHA,5.0μmol/L MTX,5.0μmol/L DHA联合5.0μmol/L MTX处理CTCL细胞系HH细胞24、48或72 h后,采用MTS法检测HH细胞的生存率。用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡情况。用Western印迹法检测处理HH细胞48 h后凋亡相关基因和DNA损伤相关基因的蛋白表达。统计分析采用SPSS 21.0软件,双侧P0.05为差异有统计学意义。结果 DHA能明显抑制HH细胞的增殖,并且有时间依赖性和剂量依赖性,5.0μmol/L DHA联合5.0μmol/L MTX对细胞增殖的抑制作用明显强于5.0μmol/L MTX以及5.0μmol/L DHA(P0.05)。流式细胞仪结果显示,随着DHA浓度增加,作用时间延长,HH细胞凋亡比例不断增加,联合组的凋亡细胞比例均显著高于5.0μmol/L DHA组和5.0μmol/L MTX组(P0.05)。此外,各浓度DHA组、5.0μmol/L MTX组、联合组的G0/G1期细胞比例明显高于溶剂对照组,而其G2/M期细胞比例均明显降低(P0.05)。Western印迹结果显示,联合组与DHA组、MTX组、对照组比较,凋亡相关基因p53、Noxa、Bax、caspase 3和DNA损伤相关基因γ-H2AX、ATM蛋白的表达明显增加。结论 DHA通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡来抑制CTCL细胞系生长,联合MTX能明显提高抑制CTCL细胞的生长率。