SLE小鼠高IgG血症Fcgr2b基因序列分析

目的: 测定系统性红斑狼疮(SLE)小鼠模型-NZB/WF1双亲NZB,NZW小鼠 Fcgr2b基因启动子区核酸序列,明确Fcgr2b基因启动子区的突变性质.方法:扩增NZB,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子DNA进行核酸序列分析.采用ELISA法测定、比较(NZB×NZW )F1×NZW回交小鼠Fcgr2b基因B/W型与W/W型组间血清总IgG 水平.结果:NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区与正常鼠Balb/C相比存在2个部位碱基缺失,分别为13 bp及3 bp.NZW小鼠除有3个碱基置换外,与Balb/C鼠该基因启动子区序列相同.回交小鼠Fcgr2b基因B/W型组血清总 IgG水平明显高于W/W型组(P<0.0001).结论:NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区存在碱基缺失,且该缺失突变可能与血清总IgG水平升高有关.     

IL-10RA基因多态性及其与系统性红斑狼疮关系的研究

目的:确定SLE模型小鼠IL-10RA基因变异及其与SLE表现型是否存在关联。方法:用微卫星遗传标记及数量性状位点(QTL)分析方法确定SLE模型小鼠B/W F1的SLE易感基因精确染色体定位并选取候选易感基因,对候选易感基因进行测序分析,选取有基因序列异常的候选易感基因进行PCR-SSCP分析,确定候选易感基因碱基序列变异位点与抗染色质抗体、抗DNA抗体,抗组蛋白抗体及蛋白尿等SLE表现型的相关关系。结果:QTL分析结果表明B/W F1×NZB小鼠抗染色质抗体易感基因与NZW型IL-10RA基因紧密连锁;测序分析发现IL-10RA基因编码区有18处碱基变异,其中7处碱基变异将导致编码氨基酸的变异;抗染色质抗体、抗DNA抗体,抗组蛋白抗体及蛋白尿等SLE表现型与NZW型IL-10RA基因密切相关。另一种SLE模型小鼠MRL的IL-10RA基因存在相同变异。结论:NZW小鼠IL-10RA基因编码区碱基序列存在变异,B/W F1×NZB小鼠SLE表现型与NZW小鼠第9染色体IL-10RA编码区碱基变异相关,提示IL-10RA可能是SLE模型小鼠的一个SLE易感基因。     

阻断4-1BB/4-1BBL通路在系统性红斑狼疮患者T淋巴细胞活化中的作用

目的 探讨协同刺激分子4-1BB/4-1BBL在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)T淋巴细胞活化中的作用机制.方法 应用RT-PCR和Western blot方法检测体外培养20例SLE患者和20例正常对照者T淋巴细胞活化前后及应用抗4-1BB单抗阻断后p38 MAPK和NF-kB表达的变化.结果 SLE患者T淋巴细胞NF-kB mRNA和p38 MAPK mRNA表达及其蛋白水平明显高于正常对照组(P均＜0.01),活化后的表达进一步升高(P均＜0.01).阻断4-1BB/4-1BBL通路后SLE患者T淋巴细胞p38 MAPK mRNA及蛋白水平的表达均明显下降(P均＜0.01),但是NF-kB mRNA及蛋白水平的表达无明显变化(P＞0.05).结论 协同刺激分子4-1BB可能通过p38MAPK信号转导通路促使SLE患者T淋巴细胞的活化与增殖.     

乳腺癌患者不同时期细胞免疫水平的变化及意义

目的:探讨乳腺癌患者术前、术后及化疗后外周血T细胞水平的变化.方法:采用直接免疫荧光标记方法利用流式细胞术(FCM)检测正常人及乳腺癌患者术前、术后及化疗后外周血T细胞亚群的变化.结果:患者术前与正常人相比CD 3、CD 4及CD 4/CD 8明显下降,有显著性差异(P＜0.01),CD 8升高有显著性差异(P＜0.05);术后较术前CD 3及CD 4/CD 8有显著性升高(P＜0.05),CD 4略有升高无显著性,CD 8略有下降也无显著性差异;化疗前后CD 3、CD 4、CD 8及CD 4/CD 8均有所变化但无显著性差异(P＞0.05).结论:在乳癌患者不同时期外周血T细胞水平有一定的变化,可以了解乳腺癌患者的细胞免疫功能进而对判断病情、估计预后有一定的临床意义.     

阻断4-1BB/4-1BBL通路对系统性红斑狼疮T淋巴细胞增殖和细胞因子分泌的影响

目的 研究共刺激分子4-1BB/4-1BBL对系统性红斑狼疮(SLE)T淋巴细胞增殖与Th1/Th2细胞因子分泌的影响,探讨其在SLE发病机制中的作用.方法 采用四甲基噻唑蓝(MTT)法和酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测体外培养的30例SLE患者外周血T淋巴细胞应用抗4-1BB单抗阻断前后T淋巴细胞增殖及干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-4分泌水平,以20名健康志愿者为正常对照.结果 ①SLE患者T淋巴细胞经抗CD3单抗刺激后增殖明显大于活化前(P＜0.01),而应用抗4-1BB单抗阻断后T淋巴细胞的增殖明显受抑N(p＜0.01 .②SLE患者T淋巴细胞培养上清中IFN-γ和IL-4水平明显高于正常对照组(P＜O.01),而且经抗CD3单抗刺激活化后,SLE患者T淋巴细胞分泌的IFN-γ和IL-4水平显著高于活化前(P＜0.01),但是应用抗4-1BB单抗阻断后培养上清中IFN-γ和IL-4水平明显下降(P＜0.05,),以IL-4水平的减少最为显著.结论 抗4-1BB单抗可显著抑制SLE T淋巴细胞的异常活化及Th1和Th2细胞因子的分泌,减轻SLE的免疫损伤.     

SLE模型新西兰小鼠高IgG血症易感基因的定位

目的：定位自发性ＳＬＥ模型００（ＮＺＢｘＮＺＷ）Ｆ１小鼠高ＩｇＧ血症的遗传易感基因。方法：建立（ＮＺＢｘＮＺＷ）Ｆ１ｘＮＺＷ回交小鼠模型,采用覆盖小鼠１９条染色体的多态性微卫星遗传标记及数量性状位点（ＱＴＬ）分析进行基因定位。结果：高ＩｇＧ血症易感基因与小鼠第１条染色体末端９２．３ｃＭ处微卫星遗传标记ＤＩＭｉｔ３６肯定连锁（Ｌｏｄｓ值〉３）,该位点附近９２．０ｃｍ处存在Ｆｅｇｒ２ｂ基因,且回交小鼠     

湖南省邵阳地区复杂性肾结石706例成分分析

目的分析湖南省邵阳地区复杂性肾结石化学成分特点,为其防治提供依据。方法对706例复杂性肾结石采用红外光谱法分析其化学成分,并回顾性分析相关临床资料。结果 706例复杂性肾结石中,混合性结石611例(86.54%),纯结石95例(13.46%)。结论湖南省邵阳地区复杂性肾结石成分复杂,病因复杂,应加强其病因诊断和针对多种病因采用积极的预防性治疗。     

应用二维电泳和质谱技术鉴定乳腺癌相关蛋白

目的 通过比较人乳腺癌细胞MCF7和乳腺上皮细胞MCF10A的差异表达蛋白,以发现可能用于早期诊断的乳腺癌肿瘤标志物.方法 体外培养人乳腺癌细胞MCF7和乳腺上皮细胞MCF10A,提取细胞总蛋白,进行二维凝胶电泳并比较分析,选择在乳腺癌细胞MCF7中明显差异表达的蛋白点,进行质谱和生物信息学分析.结果 建立了MCF7和MCF10A两种细胞系的二维凝胶电泳图谱,平均蛋白质点数分别为(960±44)和(1128±29);对选择的35个差异表达蛋白质点进行质谱和生物信息学分析,鉴定了其中16个点,包括过氧化氢酶-6(PRDX6)、磷酸甘油酸激酶-1(PGK1)、60 kD热休克蛋白(CH60)、谷氨酰胺转移酶-2(TGM2)等.结论 乳腺癌细胞MCF7相对于乳腺上皮细胞MCF10A的差异表达蛋白可能作为乳腺癌早期诊断和预后评价的候选肿瘤标志物.     

ESTABLISHMENT OF A HUMAN PANCREATIC ADENOCARCINOMA CELL LINE （JF305） WITH p53 EXPRESSION

李昕，王宏，姜奕，王晓华，贾兰玲，张宝庚ＥＳＴＡＢＬＩＳＨＭＥＮＴＯＦＡＨＵＭＡＮＰＡＮＣＲＥＡＴＩＣＡＤＥＮＯＣＡＲＣＩＮＯＭＡＣＥＬＬＬＩＮＥ（ＪＦ３０５）ＷＩＴＨｐ５３ＥＸＰＲＥＳＳＩＯＮ￥ＬｉＸｉｎ；ＷａｎｇＨｏｎｇ；ＪｉａｎｇＹｉ；Ｗａｎｇ...