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1.
板层状鱼鳞病或称无大疱性先天性鱼鳞病至今被认为是一种常染色体隐性遗传的单基因性疾病。通过脂质化学分析,WiIliams等近来提出鉴别红皮病型与非炎症型常染色体隐性遗传的板层状鱼鳞病(ARLI)是可能的。作者最近见到一个家族连续三代遗传的4例板层状鱼鳞病患者,从而为第三型无大疱性先天性鱼鳞病一常染色体显性板层状鱼鳞病(ADLI)提供了遗传性证据。作者研究了2例ADLI患者(一例9岁的女孩和其27岁的母亲)的皮肤组织学。光镜:表皮棘层增厚及轻度乳头瘤状,覆以明显的过度角化,伴灶状角化不全,颗粒层增厚,甚至在角化不全部位亦然,在基底细胞层见到少数规  相似文献   
2.
3.
寻常型银屑病患者白细胞介素1受体拮抗剂基因多态性的研究刘贞富张军民杨琦许彤华在白细胞介素1(IL-1)α和β及IL-1的ra基因(统称为IL-1RN)编码区内含子2中有一个可变数目的重复序列[1],构成IL-1RN多态性。而其多态性在免疫介导的炎性疾...  相似文献   
4.
Sweet于1964年首先以急性发热性嗜中性皮病报告的Sweet综合征(SS)有5个主要的特征:1、发热;2、嗜中性白细胞增多;3、多发性、高起的、不对称、红斑性、痛性皮肤斑块;4、由成熟的嗜中性细胞组成的浓密的皮肤浸润;5、对类固醇激素治疗迅速获效。本文复习了全世界有关伴有恶性肿瘤的急性发热性嗜中性皮病的文献,并进行了综述。  相似文献   
5.
高危型人类乳头瘤病毒的致瘤分子机制   总被引:4,自引:0,他引:4  
高危型人类乳头瘤病毒(16,18等)感染已被证实可导致生殖系统、皮肤和口腔等的恶性肿瘤病变。随着分子生物学技术的进一步发展,人类对肿瘤的发病机制的认识也越来越深入。本文旨从细胞周期调控与细胞 凋亡,端粒与端粒酶,病毒逃逸分子机制等几个方面综述高危型人类乳头瘤病毒的致瘤分子机制。  相似文献   
6.
高危型人类乳头瘤病毒的致瘤分子机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
高危型人类乳头瘤病毒 (16 ,18等 )感染已被证实可导致生殖系统、皮肤和口腔等的恶性肿瘤病变。随着分子生物学技术的进一步发展 ,人类对肿瘤的发病机制的认识也越来越深入。本文旨从细胞周期调控与细胞凋亡 ,端粒与端粒酶 ,病毒逃逸分子机制等几个方面综述高危型人类乳头瘤病毒的致瘤分子机制  相似文献   
7.
作者用长效心痛定(nifedipine)治疗系统性红斑狼疮(SLE)患者的高血压.其中6例女性,2例男性,年龄22~50岁.用药前血压最低者为140/90mmHg,最高者为170/110mmHg.给予心痛定片剂40mg/d.2例在先前的抗高血压治疗中加用心痛定,6例用心痛定替代以前的抗高血压药物.至少追踪6个月,包括SLE的临床和血清学观察,例如SLE的体征、ANA、血清补体及抗DNA抗体的检查.始用心痛定治疗时,6例患者病情稳  相似文献   
8.
我们用秋水仙碱法治疗白塞氏病7例,获得一定效果,现报告如下.  相似文献   
9.
目的 探讨可诱导共刺激分子(ICOS)在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血T淋巴细胞的表达。方法 应用双色荧光抗体染色技术经流式细胞仪检测了33例SLE患者和16例正常人对照者外周血中T淋巴细胞表面ICOS的自然表达水平,同时收集SLE患者的实验室检查指标,并用SLE疾病活动指数(SLEDAI)来判定SLE患者疾病活动程度,比较分析不同组别SLE患者ICOS表达水平与SLEDAI的相关性。结果 活动期SLE组T淋巴细胞ICOS表达水平明显高于正常人对照组(P<0.01)和非活动期SLE组(P<0.01),非活动期SLE组与正常人对照组T淋巴细胞ICOS表达水平则差异无统计学意义(P>0.05)。活动期组与非活动期组SLE患者T淋巴细胞ICOS表达水平均与SLEDAI呈显著正相关(r=0.71,P=0.001、r=0.56,P=0.03)。结论 活动期SLE患者T淋巴细胞ICOS表达增高,ICOS可能与SLE的发病机制有关。  相似文献   
10.
患儿女,8岁,因头部多发性脓肿20d入院。于就诊20d前无明显诱因出现右侧发际红斑,继之出现脓疱、糜烂和渗液,逐渐播散到整个头部,小片状脱发,未予治疗。3d前无明显诱因出现面部弥漫性红斑伴瘙痒,继之出现全身红斑,瘙痒显著。既往身体健康,无特殊病史,有家养狗接触史。体检:体温3  相似文献   
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