挪威疥误诊为泛发性湿疹一例

患者男,78岁。全身红斑、丘疹、脱屑伴痒10个月来中国医学科学院皮肤病医院过敏与风湿免疫科就诊。患者10个月前无明显诱因手背及指间出现红斑、丘疹,逐渐加重,泛发全身,伴剧烈瘙痒,影响睡眠。曾于当地医院考虑湿疹,予甲泼尼龙静脉滴注、抗组胺药口服及糖皮质激素药膏外用等治疗,病情无明显好转,我科以泛发性湿疹收入院……     

致残性全硬化性硬斑病1例

正1病历摘要患者男,26岁。因右下肢皮肤硬化萎缩20余年,腹部皮肤硬化萎缩5年余,于2015年12月来我院就诊。20余年前患者右下肢出现黄豆大斑片,质硬,逐渐形成大面积硬化斑块,后皮肤及肌肉萎缩,右腿功能缺陷。5年前患者左侧腹部出现红色斑片,后皮损逐渐扩大,并融合成不规则暗红色硬化斑块伴萎缩。病程中无自觉症状,无发热、关节疼痛、雷诺现象、咳嗽、咳痰、呼吸困难、吞咽困难、反酸及腹痛等不适。否认既往史,家     

特应性皮炎患者血清转谷氨酰胺酶2特异性IgE水平与病情相关性研究

目的 检测特应性皮炎(AD)患者血清中转谷氨酰胺酶2(TG2)特异性IgE(sIgE)的表达水平,并分析与患者病情的相关性.方法 共入组77例AD患者,其中,44例≥12岁,33例＜12岁,内源性AD(特异性sIgE阴性,且总IgE＜150 kU/L)20例,外源性AD(一种以上的外源性过敏源sIgE++以上,或总IgE≥150 kU/L)49例.采用免疫捕获及生物素标记的酶联免疫分析法检测77例AD患者、40例成人寻常性银屑病患者和30例成人健康对照血清中TG2 sIgE水平.记录AD患者年龄、病程、SCORAD评分、嗜酸性粒细胞计数和总IgE及TG2的sIgE水平.结果 ≥12岁AD组、＜12岁AD组、银屑病组和对照组外周血TG2 sIgE水平(A450)分别为1.02±0.2、1.04±0.044、0.93±0.25、0.71±0.13.≥12岁AD、寻常性银屑病和健康对照组外周血中TG2 sIgE表达水平差异有统计学意义(x2=37.407,P＜0.001);两两组间比较发现,≥12岁AD组、银屑病组TG2 sIgE水平均显著高于对照组(t值分别为7.38、4.83,均P＜0.001).内源性AD组TG2 sIgE水平(1.16±0.03)高于外源性AD组(1.02±0.20)(t=2.27,P=0.02).AD患者组TG2 sIgE水平与年龄、病程、SCORAD评分、嗜酸性粒细胞计数、血清总IgE水平均无显著相关性(r值分别为0.03、0.14、-0.04、-0.08和0.06,均P＞0.05).结论 AD患者血清中TG2 sIgE水平明显升高,TG2可能是AD患者的一种自身抗原,但TG2 sIgE与患者的病情严重程度无明显相关性.     

卵清蛋白联合卡泊三醇诱导构建特应性皮炎小鼠模型

【摘要】 目的 探讨快速建立特应性皮炎（AD）小鼠模型的方法。方法 以C57BL/6小鼠为模式动物,利用简单随机化方法分为3组,卡泊三醇 + 卵清蛋白（OVA）组（6只）两侧耳部外涂卡泊三醇和OVA,卡泊三醇组（6只）耳部外涂卡泊三醇,对照组（3只）耳部外涂75%乙醇,连续12 d。分别在造模前和第14天时拍摄小鼠耳部照片并测量小鼠耳厚度,取小鼠尾静脉血,检测血清总IgE和OVA特异性IgE水平,并在第14天取小鼠耳廓皮肤进行组织病理检查。结果 第14天时卡泊三醇 + OVA组和 卡泊三醇组小鼠耳部皮肤出现红肿、干燥、脱屑,耳厚度较造模前均明显增加（均P < 0.001）,但两组间耳厚度［分别为（0.355 ± 0.03）和（0.370 ± 0.05） mm］差异无统计学意义（q = 0.674,P = 0.231）。耳部皮肤病理检查显示,与卡泊三醇组和对照组相比,卡泊三醇 + OVA组小鼠表皮增生和炎症细胞（包括嗜酸性粒细胞和肥大细胞）浸润更加明显。皮肤免疫组化检查显示,3组间表皮炎症因子胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）和干扰素γ表达差异无统计学意义（均P > 0.05）,但IL-13差异有统计学意义（F = 5.159,P = 0.032）,卡泊三醇 + OVA组IL-13表达水平（77.12 ± 5.46）高于对照组（55.49 ± 9.92,q = 3.170,P = 0.021）。第14天时卡泊三醇 + OVA组和卡泊三醇组小鼠血清总IgE与造模前比较均明显升高,其中卡泊三醇 + OVA组总IgE升高更明显［（8 278.56 ± 3 297.68）比（892.64 ± 82.83） μg/L,t = 4.132,P = 0.026］,且卡泊三醇 + OVA组血清OVA特异性IgE水平（192.846 ± 15.391） μg/L显著高于卡泊三醇组［（8.492 ± 3.879） μg/L,q = 22.476,P < 0.001］。 结论 连续12 d外涂卡泊三醇和OVA可快速建立过敏原诱发的AD小鼠模型,为进行过敏原相关的AD发病机制研究奠定了一定基础。     

转谷氨酰胺酶3与树突细胞特异性捕获非整合素的细胞间黏附分子体外结合能力研究

目的 检测树突细胞特异性捕获非整合素的细胞间黏附分子(DC-SIGN)转染的HEK293T细胞和单核细胞来源的树突细胞(MDDC)膜表面DC-SIGN受体对转谷氨酰胺酶3(TG3)的识别和摄取能力.方法 采用脂质体转染的方法将融合有DC-SIGN基因片段及真核表达载体pGCMV-EGFP(增强绿色荧光蛋白)的质粒转染至HEK293T细胞,制备DC-SIGN-EGFP-HEK293T细胞;通过磁珠阴性分选出外周血中CD14+单核细胞,并通过粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和白细胞介素4诱导获得MDDC.利用激光共聚焦显微镜及流式细胞仪检测转染的HEK293T细胞及MDDC上DC-SIGN受体对TG3蛋白的识别和摄取,并设立空白对照组(不加入Alexa Fluor-647染料标记的TG3)和阴性对照组(仅加入Alexa Fluor-647染料).结果 TG3与HEK293T和MDDC细胞孵育3h后,激光共聚焦显微镜及流式细胞仪均显示,TG3可以被HEK293T及MDDC细胞上DC-SIGN受体识别并结合摄取入细胞内,流式细胞仪检测显示TG3与MDDC的结合可被DC-SIGN阻断抗体部分阻断.阴性对照组和空白对照组未见HEK393T或MDDC细胞对TG3的识别和结合.结论 TG3可以作为一种自身抗原被DC-SIGN受体识别、结合,并被介导摄取进入树突细胞.     

经皮免疫机制及其在过敏性疾病的应用进展

经皮免疫作为一种新型免疫治疗途径,是将抗原和佐剂局部应用于皮肤,诱导机体产生系统性免疫应答的接种方式,该方法安全有效,有望成为具有吸引力的传统疫苗替代途径。经皮免疫诱导不同方向免疫反应,但是皮肤免疫耐受方面的具体机制尚未完全明确。大多数研究基于动物模型,动物与人类皮肤存在结构差异,需建立更多研究实现动物模型向人体的转化。并非所有的疫苗都适用于皮肤接种,研究必须评估其安全性和有效性。各种改良的疫苗递送系统及其在相关疾病上的临床应用尚待进一步发掘。