2例罕见粪类圆线幼虫的报告

粪类圆线虫生活史复杂,包括自生世代和寄生世代. 1 自生世代 雄虫生、宽约0.7mm×0.04mm～0.7mm×0.05mm,雌虫约1.0mm×0.05mm～1.0mm×0.075mm.     

18例儿童肾母细胞瘤的多层螺旋CT及相关临床分析

目的：探讨儿童肾母细胞瘤的多层螺旋CT表现及分期。方法：回顾分析18例经手术、病理证实为肾母细胞瘤的多层螺旋CT及临床资料。所有病例均采用Phifips 16排螺旋CT机行常规平扫与增强扫描。结果：肿瘤最大直径3．2．23cm,平均11．5cm,10例（55．6％）肿块巨大跨越中线;16例（88．9％）肿块有假包膜;5例（27.8％）肿块内斑片状钙化灶;16例（88．9％）肿瘤内囊变、坏死;增强扫描18例（100％）肿瘤不同程度强化,11例（61．1％）残存肾实质轮廓不完整呈“新月征”（图3a）,14例（77．8％）肿瘤内血管丰富,10例（55．6％）肿瘤供血动脉显示,6例（33．3％）肾静脉或下腔静脉内瘤栓,4例（22．2％）远处转移,5例（27.8％）腹膜后淋巴结增大、腹膜后血管包埋及局部侵犯;4例（22．2％）肿瘤侧肾孟、肾盏扩张积水。术前CT分期Ⅰ期3例,Ⅱ期6例,Ⅲ期5例,Ⅳ期4例;术前CT分期的准确率为83．3％。结论：多排螺旋CT增强扫描可清楚显示肿瘤的位置、轮廓、大小及组织特征,并可准确判断肿瘤的侵犯范围及转移灶,对肾母细胞瘤的分期、制订治疗方案、预后估计提供重要依据。     

血红蛋白高铁氰化法与沙利氏酸化法测定血红蛋白的比较

我们对长沙市有保健指导的310名健康婴儿,同时用高铁氰化法与沙利氏酸化法测定血红蛋白进行比较。     

多排螺旋CT诊断儿童肾母细胞瘤18例分析

目的探讨儿童肾母细胞瘤的多排螺旋CT表现及分期。方法 回顾分析18例经手术、病理证实为肾母细胞瘤患者的多排螺旋CT及临床资料。所有病例均采用Philips 16排螺旋CT机行常规平扫与增强扫描。结果 18例患者中,肿瘤最大直径3.2～23cm,平均11.5cm,10例(55.6%)肿块巨大跨越中线;16例(88.9%)肿块有假包膜;5例(27.8%)肿块内斑片状钙化灶;16例(88.9%)肿瘤内囊变、坏死;增强扫描18例(100.0%)肿瘤不同程度强化,11例(61.1%)残存肾实质轮廓不完整呈"新月征",14例(77.8%)肿瘤内血管丰富,10例(55.6%)肿瘤供血动脉显示,6例(33.3%)肾静脉或下腔静脉内瘤栓,4例(22.2%)远处转移,5例(27.8%)腹膜后淋巴结增大、腹膜后血管包埋及局部侵犯;4例(22.2%)肿瘤患侧肾盂、肾盏扩张积液。术前与术后临床病理分期基本一致,术前CT分期的准确率为83.3%。结论 多排螺旋CT增强扫描可清楚显示肿瘤的位置、轮廓、大小及组织特征,并可准确判断肿瘤的侵犯范围及转移灶,对肾母细胞瘤的分期、制订治疗方案、预后估计提供重要依据。     

聚合酶链反应-单链构象多态性检测淋病奈瑟菌gyrA基因突变的研究

国外研究表明 ,DNA旋转酶是淋病奈瑟菌 (淋菌 )中氟喹诺酮类药物的首要作用靶位 ,淋菌对氟喹诺酮类药物耐药主要与编码该酶的gyrA基因喹诺酮耐药决定区 (QRDR)突变有关[1] 。为建立一种简便、快速、可靠的淋菌gyrA基因突变的检测方法 ,并进一步探讨该突变与我国临床分离淋菌对氟喹诺酮类药物耐药的关系 ,本课题以浓度梯度 (Etest)法检测了 42株临床分离淋菌对环丙沙星敏感性 ,采用聚合酶链反应 单链构象多态性分析 (PCR SSCP)结合DNA测序技术 ,对淋菌gyrA基因QRDR突变进行了研究 ,报告如下。一、材料与方法1.菌株来源 :本研究中 4…     

长沙地区淋球菌流行株的药物敏感性检测

目的 :了解长沙地区淋球菌流行株对抗菌药物的敏感性 ,为淋病的防治提供实验依据。方法 :改良碘量法检测 β 内酰胺酶 ,纸片扩散法检测 86株淋球菌对 9种抗菌药物的敏感性。结果 :质粒介导的产青霉素酶淋球菌(PPNG)和质粒介导的高度耐四环素淋球菌 (TRNG)分别为 35株 (40 .6 9% )和 2 0株 (2 3.2 6 % )。在测定的 9种抗菌药物中 ,淋球菌耐药性较高的依次为四环素、头孢美唑、青霉素、环丙沙星、氧氟沙星 ,耐药率分别为 4 5 .35 % ,5 0 .0 0 % ,6 2 .79% ,77.91% ,87.2 1%。而敏感性较高的 4种抗菌药物依次为头孢呋辛、头孢三嗪、头孢吡肟、壮观霉素 ,敏感率分别为 77.91% ,80 .2 3% ,86 .0 5 % ,98.84 %。结论 :青霉素、四环素以及氟喹诺酮类药物已不宜作为长沙地区治疗淋病的常规药物 ;壮观霉素可作为治疗淋病的首选药物 ,但已出现耐药菌株 ,应当引起高度警惕     

淋球菌gyrA和parC基因突变与氟喹诺酮类药物关系的研究

目的：探讨淋球菌gyrA和parC基因突变与淋球菌耐氟喹诺酮类药物之间的关系。方法：①纸片扩散法检测58株淋球菌对5种氟喹诺酮类药物的敏感性。②E测定法定量检测环丙沙星的最小抑菌浓度（MIC）。③PCR技术扩增gyrA和parC基因的喹诺酮耐药决定区（QRDR）相关序列并作测序分析。结果：①对环丙沙星、氧氟沙星、氟罗沙星、洛美沙星、依诺沙星同为敏感、中介、耐药者分别为2株、4株和39株。②环丙沙星MIC为敏感、中介、耐药分别为2株、17株和39株。③环丙沙星MIC为0．004－0．016μg/mL的2株淋球菌gyrA和parC基因均未发生突变；MIC为0．064－0．094μg/mL的菌株仅发生gyrA单位点突变；而MIC≥0.25μg/mL的菌株均发生gyrA双位点突变。MIC≤0．25μg/mL的菌株无parC基因突变，而MIC≥1.0μg/mL的菌株除出现gyrA双位点突变外均同时发生parC单位点突变。④在发生突变的16株菌中，Ser91(TCC)→Phe(TTC）突变为15株。结论：①gyrA基因突变介导淋球菌对氟喹诺酮类药物低和中水平耐药，而对氟喹诺酮类药物高水平耐药需要parC基因突变的共同参与。②gyrA基因Ser91→Phe的突变是导致淋球菌对氟喹诺酮类药物耐药的关键突变。