高血压病研究新进展(二)——高血压左心室肥厚及其逆转的研究进展

高血压左室肥厚(LDH)是心脏对高血压造成的负荷过度而发生的一种慢性适应机制,本身又是一强的心血管危险因素。它使心脏舒缩功能减低,间质网络增生,僵硬度增大,冠脉储备能力降低,容易发生心肌缺血和室性节律紊乱。用M—型超声心动图测算的LDMI能较确切地反映LDH。转换酶抑制剂和钙拮抗剂等长期服用,在降压的同时能逆转LDH,并使所伴随的心肌缺血和节律紊乱亦相应减少。但对远期预后意义如何?有待进一步观察。     

充血性心力衰竭的临床流行病学研究(2038例住院病人分析)

本文着重就30年中2038例内科心衰病人的病因构成比变化,治疗发展对心衰转归的影响等进行了分析。结果表明,近十年来住院心衰病人的年龄趋于增大,病因构成比发生了明显的变化,心肌疾患已上升为第二大病因。2038例中275例死亡,住院病死率13.49％,多因素逐步回归分析比较表明,毛地黄不规则性给药,排钾性利尿剂的大量使用,入院时的心衰程度均和死亡呈正相关,而与毛地黄的维持量法给药呈负相关。     

肥胖型高血压患者血清游离脂肪酸浓度的变化

目的探讨肥胖型高血压患者血清游离脂肪酸(free fatty acid, FFA)浓度变化及游离脂肪酸与胰岛素抗性及代谢性高血压的关系.方法筛选34例高血压肥胖患者为观察对象,并以50例血压正常肥胖个体及30例血压正常非肥胖个体作为对照.检测血清FFA、胰岛素、血糖浓度和腰围、体重指数(BMI)等指标,分析肥胖个体血清FFA浓度与其血压水平、胰岛素水平及其腰围大小的相关关系.结果①高血压肥胖组空腹血清FFA浓度(567.2±180.1) μmol/L显著高于血压正常肥胖组(471.1±233.5)μmol/L及血压正常非肥胖组(455.5±190.4) μmol/L,P值均<0.05;肥胖个体,不论血压高低与否,其空腹血清胰岛素水平均显著高于血压正常非肥胖组(P<0.05).②肥胖个体空腹血清FFA水平与其舒张压值呈显著正相关(r=0.167, P<0.05 ).③空腹血FFA浓度与空腹及口服葡萄糖两小时血清胰岛素浓度呈显著正相关.④腰围大小与空腹血清FFA水平存在正向依存关系. 结论肥胖患者当伴有高血压时血清游离脂肪酸浓度明显升高,肥胖个体的血清游离脂肪酸浓度与其舒张压、血清胰岛素含量及腰围大小呈显著正相关.     

初始血压水平对青少年远期血压变化及高血压发生的影响

目的 探索初始血压水平对青少年远期血压变化及高血压发生的影响.方法 1987年在陕西汉中农村4623名6～15岁在校学生进行血压等相关因素调查的基础上,根据初始3次血压测量,收缩压持续稳定在该年龄、性别血压百分位数75以上者为血压偏高组,3次血压测量收缩压持续稳定在该年龄、性别血压百分位数50以下者为血压正常对照组.共有292名儿童进入队列(其中血压偏高组152名,血压正常对照组140名).2005年对该队列组样本进行随访.结果 总随访率70.2%,其中血压偏高组随访率70.4%,对照组随访率70.0%;基线血压偏高组,18年后随访不仅收缩压、舒张压仍显著高于基线血压对照组,而且前者发生高血压(≥140/90 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)的概率是后者的6.88倍(28.0%对4.1%,P＜0.01).结论 初始血压百分位偏高儿童,远期高血压发生率显著增加,是青年高血压发病重要易患因素.     

病毒性心肌炎与扩张型心肌病心肌线粒体DNA缺失的定量分析

目的对比研究病毒性心肌炎(VMC)与扩张型心肌病(DCM)患者活检心肌组织线粒体DNA(mtDNA)缺失突变情况及其与外周淋巴细胞mtDNA缺失程度的相关性.方法用定量PCR法检测20例VMC患者、12例DCM患者心肌细胞及其外周血淋巴细胞mtDNA4977碱基对(mtDNA4977)和mtDNA7436碱基对(mtDNA)缺失率.取12例健康意外死亡者心肌和23例献血员外周血淋巴细胞作正常对照.结果正常对照者、VMC和DCM患者心肌细胞均存在mtDNA4977及mtDNA7436缺失,合计缺失率分别为0.175%、0.385%和3.004%;外周淋巴细胞mtDNA缺失程度与心肌细胞呈一致性改变,且有良好的相关性(r=0.960,P＜0.001).结论mtDNA缺失可能是VMC发病及其向DCM演变的一个重要心肌损伤机制;外周淋巴细胞在研究心肌细胞mtDNA缺失中的作用值得进一步探讨.     

盐敏感性对青少年远期血压变化及高血压发生的影响

目的探索盐敏感性对青少年远期血压变化及高血压发生影响。方法 1987年在陕西汉中农村对4623名6～15岁在校学生进行血压等相关因素调查的基础上,选310名儿童经口服盐水负荷与速尿利钠缩溶试验方法,确定盐敏感性,其中盐敏感组101例,盐不敏感组209例,于2005年进行随访。结果基线样本310例,共随访到223例(盐敏感者71例,盐不敏感者152例),总随访率71.9%,其中盐敏感者随访率70.3%,盐不敏感者随访率72.7%;盐敏感组儿童18年后血压增幅较大,无论收缩压还是舒张压均显著大于盐不敏感者[收缩压:(122.9±13.1)vs(117.3±12.4)mmHg,P<0.01;舒张压:(78.2±10.4)vs(74.7±10.8)mmHg,P<0.05];盐敏感组随访远期高血压(≥140/90 mmHg)患病率显著大于盐不敏感者(15.5%vs 6.3%,RR=2.46,P<0.05)。结论盐敏感儿童远期随访血压增幅大,高血压发生率显著大于盐不敏感者,前者是青少年高血压发病的独立危险因素。     

超重对青少年远期血压变化的影响

目的 探索超重对青少年远期血压变化及高血压发生的影响.方法 1987年在陕西汉中农村4623名6～15岁在校学生进行血压等相关因素调查的基础上,根据3次测量初始体质量指数(BMI)在其同年龄、同性别第90百分位(P90)以上者确定为超重肥胖组(42例),BMI在其同年龄、同性别第50百分位(P50)以下者为对照组(218例).2005年对该队列组样本进行随访.随访时间平均18年.结果 总随访率75.8%,其中超重组随访率71.4%,对照组随访率76.6%;无论基线还是随访血压,超重组均显著大于对照组,超重组18年后发生高血压(≥140/90 mm Hg)的几率有高于对照组的趋势但无显著性(30.0% vs 13.8% ,P>0.05);随访期间的BMI增加幅度在最高的4分位者,高血压发生率是最低的2个4分位者的4.5倍(37.9% vs 8.8%,P<0.01).结论 青少年时期BMI增长过快者远期随访血压增幅大,高血压发生率显著增加,是青年高血压发病重要易患因素.     

心力衰竭患者心肌线粒体脱氧核糖核酸损伤与衰竭心肌线粒体酶活性的关系

目的 :为探讨心肌线粒体脱氧核糖核酸 (mt DNA)获得性损伤对衰竭心肌线粒体酶活性改变的影响 ,确立 mt DNA损伤在衰竭心肌发病中的作用。　　方法 :对 2 8例慢性心力衰竭患者活检心肌 ,用定量聚合酶链式反应 (PCR)及生化方法 ,观察衰竭心肌中常发缺失型突变 mt DNA4977和 mt DNA7436 缺失率与线粒体呼吸酶活性和心脏功能受损之间的关系。　　结果 :慢性心力衰竭患者活检心肌中的 mt DNA存在不同程度的缺失突变损伤 ,两种缺失类型合计的缺失率在0 .10 2 %～ 1.745 %之间 ;mt DNA缺失率与心肌生化水平上的线粒体呼吸酶活性改变相关性良好 ;同时与整体水平上的心脏泵功能受损呈一致性关系。　　结论 :心肌 mt DNA损伤与心肌线粒体呼吸功能下降和心脏功能受损程度密切相关 ,提示 mt DNA损伤可能参与了心力衰竭的形成与发展。     

血压盐敏感者一氧化氮系统与非对称性二甲基精氨酸和补钾的作用

目的通过观察慢性盐负荷及补钾后血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)和血、尿一氧化氮(NO)水平的变化及其与血压的关系,探讨血压正常盐敏感者(SS)的血管内皮功能损伤及补钾的保护作用。方法选60例年龄在20～60岁的血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾试验,包括基线调查3d,低盐(LS)饮食,高盐(HS)饮食,和高盐补钾(HS K)饮食各7d的研究。每个阶段均测量血压,并收集血、尿标本。血、尿NO用Griess法测量,血浆ADMA用高效液相色谱法测量。结果受试者60例中共检出SS13例,检出率为21.6%。盐负荷后,SS血浆ADMA的浓度明显升高[(0.89±0.09vs0.51±0.07)μmol/L,P<0.05],而血浆NO的水平则较LS饮食期显著降低[(41.8±7.6vs63.5±7.6)μmol/L,P<0.01]。在HS摄入的基础上大剂量口服补钾可以逆转单纯HS负荷对SS血浆ADMA浓度和血、尿NO水平的作用[(ADMA:0.52±0.09vs0.89±0.09)μmol/L;NO:(58.1±7.4vs41.8±7.6)μmol/L],血浆ADMA浓度和平均动脉压之间存在正相关关系。结论血压正常SS于HS负荷后伴随血压升高,血浆ADMA显著升高、NO降低,同时补充钾盐可以逆转前述作用,提示补钾可能通过抑制ADMA的升高降低血压。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠胰岛β细胞形态功能的影响

目的:探讨缓慢输注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)后,大鼠胰岛β细胞功能和形态的变化. 方法:给予SD大鼠皮下缓慢输注AngⅡ 2 wk,成模后再分别给予正常盐(8 g/L)和高盐(40 g/L)饮食,动态观察血压、血糖、血胰岛素变化,并利用免疫组化的方法了解胰岛β细胞形态的变化. 结果:AngⅡ输注后2 wk,大鼠血压明显升高;停止AngⅡ输注后4 wk,实验组血压继续升高,实验 高盐组血压升高更明显,实验 高盐组β细胞面积明显大于对照组(P<0.05); 停止AngⅡ输注后12 wk,实验组血压比对照组血压仍高,血胰岛素均明显降低,胰岛β细胞面积明显增大(P<0.05),实验 高盐组变化更明显. 结论:缓慢输注AngⅡ可引起血压明显升高,可能影响胰岛β细胞结构,导致β细胞胰岛素分泌功能受损.