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1.
刘小军 《四川省卫生管理干部学院学报》2004,23(4):313-314
重组α-2b干扰素是具有抗病毒和免疫调节作用的生物学调节活性物质。近年来,国外文献报道α-2b干扰素治疗慢性乙型病毒性肝炎(CAH—B)取得较好效果。特别是基因工程问世,使大量的高纯度干扰素应用于临床。现对48例慢性乙肝患者使用干扰素后的不良反应的观察与护理,报道如下。 相似文献
2.
目的 探讨淋巴瘤细胞系T2和非霍奇金淋巴瘤(NHL)组织中酪氨酸磷酸酶1基因启动子区甲基化状态,三氧化二砷(As2O3)对T2细胞中SHP-1的去甲基化作用及对T2细胞生长增殖的生物学影响.方法 以不同浓度As2O3处理淋巴瘤细胞株T2,采用二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法检测T2细胞的生长变化,采用流式细胞术检测细胞凋亡率的变化,采用实时定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和Western blot方法检测T2细胞SHP-1基因mRNA和蛋白表达及c-kit蛋白表达变化.采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测T2细胞和32例NHL组织SHP-1基因启动子甲基化状态.结果 As2O3使T2细胞增殖受抑,凋亡增加,效应均具有时间和剂量依赖性.As2O3能逆转T2细胞SHP-1基因启动子甲基化,SHP-1基因恢复表达,同时c-kit蛋白磷酸化水平降低.SHP-1基因在对照组淋巴组织中呈完全性非甲基化状态,而在NHL组织中启动子甲基化出现率为87.5%(28/32).结论 在淋巴瘤细胞和NHL组织中,SHP-1基因启动子区域存在高度甲基化.As2O3能逆转T2细胞DNA异常甲基化,诱导SHP-1基因表达,并可能通过抑制c-kit受体及其信号传导路径的活化,抑制肿瘤细胞增殖. 相似文献
3.
目的:评价康莱特软胶囊联合化疗治疗晚期卵巢癌的疗效、毒副反应及对患者生活质量的影响。方法:将65例晚期卵巢癌患者随机分为康莱特组和对照组。康莱特组采用TC方案(紫杉醇+卡铂)化疗联合康莱特软胶囊治疗,对照组仅采用TC方案化疗,观察近期疗效、毒副反应、生活质量及血清CA125正常化比率。结果:康莱特组有效率为42.4%,疾病控制率75.8%;对照组有效率为40.6%,疾病控制率62.5%。康莱特组有效率及疾病控制率均高于对照组,但2组比较差异无统计学意义(P0.05);康莱特组在总体健康评分、卵巢癌V28评分、部分症状改善方面优于对照组;康莱特组骨髓抑制、恶心、呕吐、疲乏、肌肉关节疼痛等毒副反应发生率低于对照组。结论:康莱特软胶囊联合化疗治疗晚期卵巢癌化疗有效率高,化疗相关毒副反应轻,能有效提高患者生活质量。 相似文献
4.
5.
慢性粒细胞性白血病中SHIP1基因的表达变化及机制探讨 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察SHIP1基因在慢性粒细胞性白血病(CML)患者中的表达变化,并通过特异性小干扰RNA(siRNA)封闭K562细胞株BCR-ABL基因的表达,探讨BCR-ABL基因表达对SHIP1基因的影响。方法应用RQ-PCR方法检测CML患者骨髓、正常人外周血白细胞及白血病细胞株K562中SHIP1基因表达的差异。另取K562细胞分为3组:空白对照组(不加任何干扰成分);非特异性siRNA处理组(加非特异性siRNA);特异性siRNA处理组(加入特异性siRNA封闭BCR/ABL融合基因),应用RQ-PCR及Western blot方法分别检测3组中BCR/ABL、SHIP1基因的mRNA及其相应蛋白P210(BCR/ABL编码)、P145(SHIP1基因编码)的表达,并比较各组中表达水平的变化。结果CML患者骨髓白细胞和K562细胞中SHIP1基因的表达明显低于正常人的外周血白细胞。特异性siRNA处理组中BCR-ABL基因mRNA和P210蛋白的表达水平明显下降,SHIP1基因mRNA和P145蛋白表达水平随BCR-ABL表达下降而增加;非特异性siRNA处理组与空白组相比无明显差异。结论CML患者SHIP1基因的表达低于正常人;特异性siRNA能够抑制BCR-ABL基因的表达;BCR-ABL基因能抑制SHIP1基因及其蛋白表达。 相似文献
6.
7.
三氧化二砷对淋巴瘤T2细胞株SHP-1基因的去甲基化作用 总被引:1,自引:0,他引:1
背景与目的:去甲基化作用可能是三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对抗造血系统恶性肿瘤的另一种机制.本研究探讨As2O3对淋巴瘤细胞系T2细胞中抑癌基因酪氨酸磷酸酶(SH2-containinphosphatase-1,SHP-1)的去甲基化作用及对T2细胞生长增殖的生物学影响.方法:T2细胞以As2O3或5-氮杂胞苷(5-aza-2'-deoxyoytidine,5-AC)单独处理,或两药联合处理.采用甲基化特异性PCR、荧光定量PCR和Western检测As2O3处理前后SHP-1基因启动子过甲基化及其mRNA和蛋白表达状况、c-kit蛋白表达变化.MTT法检测细胞存活率.流式细胞术检测细胞凋亡率.结果:As2O3能逆转SHP-1基因启动子甲基化,使T2细胞SHP-1 mRNA和蛋白重新表达,同时c-kit蛋白表达呈下降趋势;As2O3明显抑制T2细胞的增殖,随浓度增加及作用时间延长,其增殖抑制效应增加(P<0.05);2.5μmol/L浓度的As2O3作用T2细胞t,2,3d细胞增殖抑制率(9.8%,20.3%,47.5%)明显低于联合作用组(11.0%,36.7%.61.0%).As2O3可使T2细胞凋亡率增加,且随作用时间延长和浓度增加,凋亡细胞逐渐增多(P<0.05),联合作用组细胞凋亡率(1 d:17.3%;2 d:37.9%;3 d:67.9%)明显高于2.5 μmol/L As2O3单独作用组(6.1%,26.5%,50.9%).结论:As2O3能去除T2细胞中SHP-1基因甲基化,使其重新表达,并可能通过抑制c-kit受体及其信号转导路径的活化而抑制肿瘤细胞增殖,并诱导细胞凋亡. 相似文献
8.
目的探讨动脉粥样硬化性青年人缺血性脑卒中的血液流变学变化。方法对52例动脉粥样硬化性青年人缺血性脑卒中进行血液流变学指标测定,并与45例健康体检者为对照组作比较分析。结果两组进行比较有统计学意义。结论动脉粥样硬化性青年人缺血性脑卒中患者的血液流变学均有明显变化,有必要预防各危险因素,可利用血液流变学作为治疗依据。 相似文献
9.
10.