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1.
麻风流行区的人群与病人接触易感染麻风。亚临床的感染约占居民的90%以上,但极少临床上发展为麻风者。作者用~(125)Ⅰ标记的麻风单克隆抗体——MLO_4,以血清抗体竞争结合试验(~(125)Ⅰ——MLO_4——SACT),测定了接触者血清中的麻风特异抗体。100名麻风病人家内接触者经过检查均无临床症状。同时做麻风菌素试验和血清抗体滴定测验。100名家属接触者中用血清抗体竞争结合试验检查出6名有麻风MY2a抗原决定簇的抗体,滴度ID_(50)值为5,其中4名麻风  相似文献   
2.
1955~1982年在南印度Polambakkam麻风中心对26996例少菌型(T型或界线类,细菌阴性)未治疗的病人进行斑疹数目和残疾情况登记,头二年很多病人未出现多斑疹,对26 106例多斑疹病人从治疗至静止或治愈进行预后评价。斑疹分单个和多个,残疾包括骨损害、钩手、垂足、面损害和溃疡。病人分家内原发和继发两组。家中原已有麻风病人的为继发者。另有554例接触情况  相似文献   
3.
4.
麻风可引起睾丸的解剖改变,进而引起雄性素不足和不孕。其病因可能是由於麻风菌血原播散到睾丸内皮细胞,继之引起间质炎症、细精管萎缩和纤维化,也可能为免疫性损害。成人男性中血清促滤泡激素(FSH)浓度增高提示有细精管损伤,Sertoli细胞产生的抑制素减少可反馈性地抑制FSH产生。向性腺激素(LH)浓度增高,提示睾丸间质细胞有损伤;睾丸酮产生减少,可反馈性地抑制LH的产生。LH增多导致剩余的间质细胞代偿性地合成睾丸酮:间质细胞  相似文献   
5.
患者男性,42岁,1960年发现瘤型麻风,用DDS间歇治疗。1977年至1985年(除1979和1980外)每年作皮肤活检,1977年见有大量巨噬细胞聚集,其泡沫状胞浆内含抗酸菌(AFB),BI6.0,MI0%,有许多分散的中性白细胞和少量淋巴细胞;病理图象呈现瘤型麻风和慢性ENL。1982年12月活检,BI减至4.0,MI0%,又6个月BI0。瘤型麻风在6个月内BI由4.0降至0很少见。作者认为病人在身体不同部位有不同的免疫力。1984年10月活检,见被中性细胞包围的大空泡内有许多颗粒状AFB,构成微少的脓肿,脓肿旁有上皮样细胞;真皮深处有些地方可  相似文献   
6.
在山东潍坊地区9个县选33例和云南西双版纳州猛腊县选47例活动性多菌型(MB)病人,用WHO的MB方案(MDT)分别治疗24和27个月。对每个病人进行治疗前检查,治疗期间每3个月作临床评价,MDT结束后每6个月随访一次。皮肤查菌和病理检查在治疗前、中、后进行。临床评定标准按1963年福州会议制订经1982年南京会  相似文献   
7.
作者试图证明使用氨苯砜大剂量治疗界线类麻风比用常量要好.将26例未经治疗的界线类麻风(BT~BL)分为两组,R组16例有高起红色损害,表示有早期逆转反应,Q组10例为静止的色素减退斑。两组病人随机分配用大剂量(约4mg/公斤/日)或正常量(约1mg/公斤/日)的氨苯砜.试验2 1/4个月,均在门诊治疗。每次家访均作临床评定和氨苯砜尿测定.疗前,治疗后1、2和2 1/4个月作白细胞移动抑制试验(LMIT).分别用犰狳麻风菌(MLW)、经超声波处理的杆菌(MLS)及植物血凝素为抗原。结果临床上Q组病例很少变化,R组疗  相似文献   
8.
广东省卫生厅围绕1997年全省基本消灭麻风这一目标,于1990年召开了重点市县麻风防治工作会议,又于1991年召开了慢病工作会议,进行总结和部署。我们于1991年底对三水、南雄、徐闻、海康和廉江五县进行了检查,发现各项防治措施逐步得到落实,患病率和发病率明显下降。麻风病人数由1989年的262人降至1991年的135人,下降48.5%;平均患病率从1989年的0.077‰降至1991年的0.04‰,下降46.8%。目前除南雄外,三水、海康、廉江及徐闻县已达到控制指标。1989~1991年间廉江县病人减少66.7%、徐闻减少55.6%。省。八五”规划要求达到控制指标的三水、徐闻及海康县已提前四年完成了任务,详见下表。  相似文献   
9.
ENL的免疫机理有些尚未清楚,但已知可能受补体成份的影响,在治疗的情况下ENL可迅速好转,但其特点仍是常常缓解和复发,用类固醇和B663只能控制反应的症状。作者研究了抗反应药物(ARD)对补体成分的影响。17例ENL病例用联合化疗  相似文献   
10.
头皮被认为是麻风的一个“免疫区”,麻风侵犯头皮的报告很少,目前有的报告主要是发现头皮带麻风菌。本例在枕部头皮有发处发现结核样损害。患者男性,45岁,印度人,钢铁工人,自诉在头皮和小腿皮肤上  相似文献   
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