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目的:观察大鼠胫神经损伤后局部短暂应用他克莫司(FK506)纳米微球缓释颗粒对神经再生的影响。方法:Wistar大鼠36只,随机分为实验组(n=24)和对照组(n=12),实验组根据释放用药时间不同分为10 d亚组和15 d亚组各12只,建立左侧胫神经切断的端端缝合模型。于术后2周、3周分别取缝合口远侧端神经干进行变性轴索、变性髓鞘染色,观察其变性轴索、变性髓鞘、再生髓鞘纤维数。结果:术后2、3周,实验组缝合口远侧端神经干内变性轴索数少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);变性髓鞘数少于对照组,有显著性差异(P<0.01)。术后3周,10 d亚组髓鞘数多于15 d亚组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:局部短暂少量应用FK506纳米微球缓释颗粒,能缩短损伤远侧端神经溃变时间,利于药物充分吸收,减少用药部位结缔组织对局部药物缓释时的影响。 相似文献
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目的探讨儿童朗格汉斯细胞组织细胞增生症的临床特点。方法回顾性分析20例儿童朗格汉斯细胞组织细胞增生症患者的病例资料,总结临床和皮损表现特点。结果 20例患者首发有皮损11例(55.00%)、骨损害所致骨骼痛或皮下包块6例(30.00%)、淋巴结肿大2例(10.00%)、尿崩症1例(5.00%)。表现为单系统受累4例(20.00%),多系统受累16例(80.00%)(其中14例2岁);风险器官受累11例(55.00%);死亡1例(5.00%)。15例(75.00%)患者有皮肤损害,均合并系统受累,躯干、头面部最常见。皮疹主要表现为丘疹、斑块、结节和脂溢性湿疹样损害两类。皮损发生年龄最早1个月,最晚11岁6个月,12例在1岁以前出现。结论朗格汉斯细胞组织细胞增生症皮肤表现多样,早期容易误诊。2岁以下儿童易发生多系统和风险器官受累,预后差。 相似文献
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目的:分析5例儿童丛状血管瘤患者的临床资料,提高对本病的认识。方法:回顾性分析5例儿童丛状血管瘤患者的临床表现、病理特点及治疗转归,并复习了相关文献。结果:5例患者年龄4个月~1岁6个月,4例为出生后患病,1例为出生时即出现。皮损首发时常以鲜红或暗红的丘疹、斑块为主,质韧或硬,多发或单发,丘疹可逐渐融合成斑块,可有触痛。之后可逐渐进展,也可相对稳定。均未合并血小板减少症及其他系统表现。1例皮损位于臀部的患者5年后出现跛行。部分病例尝试治疗但效果欠佳。结论:丛状血管瘤临床少见,易误诊为血管瘤、鲜红斑痣,需皮肤组织病理确诊。治疗无特效方法。 相似文献
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目的:研究口服普萘洛尔治疗婴儿血管瘤第一周发生不良反应的比率及严重程度,评估住院流程是否必须。方法:回顾性分析502例高风险婴儿血管瘤患儿口服普萘洛尔治疗第一周的临床资料,分析不良反应发生的种类、比率及相关因素。结果:502例患儿中男152例,女350例,男∶女=1∶2.3;平均年龄(3.29±2.22)个月。皮损主要分布于头颈(315例,占62.75%)、躯干(97例,占19.32%)、四肢(40例,占7.97%),多发性血管瘤(≥5个病灶)26例(5.18%),其中2例累及肝脏。合并溃疡7例(1.39%)。有早产史38例(7.57%),有低出生体重史17例(3.39%),有心脏病史47例(9.36%)。服药前发现肝功能异常21例(4.18%),TSH增高31例(6.18%)。总不良反应发生率为18.52%(93/502),其中心动过缓4.58%(23/502)、Ⅰ度房室传导阻滞0.40%(2/502),均无临床症状;胃肠道反应12.55%(63/502);食欲减退0.40%(2/502);嗜睡0.20%(1/502);手足湿冷0.40%(2/502)。比较不同性别、年龄患儿以及是否有早产史或低出生体重史、是否存在先天性心脏病史、服药前TSH是否升高、肝功能是否异常患儿在服用普萘洛尔1周后发生心动过缓和胃肠道反应的百分比,差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论:口服普萘洛尔治疗高风险婴儿血管瘤相对安全、不良反应发生率低,非特殊人群、无明显禁忌症的患儿可选择在门诊服药后短期监测、定期随诊调整剂量的模式,免去住院流程。 相似文献
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目的 报告1例Hutchinson-Gilford早老综合征,并进行分子遗传学诊断。 方法 提取1例Hutchinson-Gilford早老综合征患儿及其父母外周血DNA,对LMNA基因11号外显子和侧翼序列进行测序,并以150例无关系健康人作为对照。 结果 患者男,12月龄。出现躯干部紧张如硬皮病样改变、脱发,头皮静脉明显9个月。身高和体重低于同龄儿童平均值2个标准差。头部皮肤菲薄,头皮静脉清晰可见。躯干皮肤紧张变硬有光泽,干燥,少许细小脱屑,皮肤有斑点状色素加深和色素减退夹杂,鹅卵石样的皮肤硬化肥厚,下肢有皮下脂肪凹陷。X线片示指骨末端吸收。患儿LMNA基因11号外显子c.1824C > T杂合点突变(dbSNP:rs58596362),父母及健康人对照均未检测到该位点突变。 结论 LMNA基因11号外显子的c.1824C > T突变为该例Hutchinson-Gilford早老综合征的发病原因。 相似文献