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浅淡如何保证医学实验教学质量 总被引:2,自引:0,他引:2
高等医学教育是一门实验性很强的科学。随着高等教育改革的逐步深化。以及高等医学教育自身的不断发展,人们愈发认识到医学实验教学及实验室管理工作的重要性。实验教学的效果直接影响到医学生的培养质量.我们结合十多年来从事医学实验教学和实验室管理工作的实际,谈一谈保证医学实验教学质量的体会。 相似文献
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目的 观察肿瘤坏死因子受体-1(TNFR-1)和窖蛋白-1(Cav-1)在急性胰腺炎肺损伤大鼠肺组织的表达及功能,探讨清胰汤的可能作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、地塞米松治疗组、清胰汤治疗组.经胰胆管逆行注射脱氧胆酸钠建立大鼠急性胰腺炎肺损伤模型.24 h后采血和肺组织,检测血清淀粉酶、肺湿/干重比值和肺组织病理切片判定损伤程度;放免法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot分别检测肺组织中TNFR-1和Cav-1的mRNA及蛋白表达.结果 模型组血清淀粉酶、肺湿/干重比值、血清TNF-α(4.82±0.14比2.96±0.30,P<0.01)和肺组织病理损伤程度均明显升高;肺组织TNFR-1的mRNA表达上调(1.29±0.15比0.43±0.05,P<0.01),而Cav-1的mRNA表达则下调(1.14±0.10比2.00±0.10,P<0.01);脂筏内外表达的TNFR-1均升高,尤以脂筏内升高明显,而Cav-1则表达下降.与模型组比较,地塞米松和清胰汤组的血清淀粉酶、肺湿/干重比值、血清TNF-α(地塞米松组:3.79±0.11,清胰汤组:3.66±0.10,模型组:4.82±0.14,P<0.01)和肺组织病理损伤程度均下降;肺组织TNFR-1的mRNA表达下降(地塞米松组:0.48±0.01,清胰汤组:0.49±0.02,模型组:1.29±0.15,P<0.01),而Cav-1的mRNA则表达升高(地塞米松组:1.66±0.06,清胰汤组:1.52±0.04,模型组:1.14±0.10,P<0.01);脂筏内外表达的TNFR-1均下降,而Cav-1则上升.结论 TNF-α/TNFR-1的表达增加和Cav-1表达的下降与急性胰腺炎肺损伤密切相关.地塞米松和清胰汤都能够明显降低TNFR-1的表达并上调Cav-1的表达,有效减轻肺损伤程度,这可能是清胰汤治疗急性胰腺炎肺损伤的作用机制之一. 相似文献
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合理的手术体位是手术成功的基本保证,腰椎间盘突出症患者手术体位通常为俯卧位,该体位使手术视野充分暴露,医生便于操作,但是,该体位由于地心吸引力对血液和脏器的影响,以及改变体位后,身体的负重和支点发生变化,会导致循环,呼吸障碍,神经系统损伤和皮肤压疮等并发症的发生.为杜绝并发症的发生,2007年12月-2008年12月,我科对55例腰椎间盘突出症采取俯卧位的手术患者进行护理干预.取得了一些经验,现报道如下. 相似文献
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我们对20例呼吸系统感染的患儿在全身治疗的同时采用α糜蛋白酶5U、庆大霉素4万U、地塞米松5mg,加蒸馏水至10ml雾化吸入治疗(第1天3次,以后每日1次至痊愈,每次吸入20分钟),并与 相似文献
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白眉蝮蛇去整合素rAdinbitor对人肝癌细胞系SMMC-7721细胞黏附与增殖的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
背景与目的:蛇毒去整合素是一类从多种蛇毒和水蛭中分离到的含RGD(Arg—Gly—Asp)或KGD(Lys—Gly—Asp)模体的小分子蛋白质,其由于能竞争性地结合细胞表面的整合蛋白受体,阻断肿瘤细胞与细胞外基质的黏附,从而发挥抗肿瘤转移的作用。rAdinbitor是我实验室采用基因克隆方法从大连产白眉蝮蛇(Gloydius blomhoffi brevicaudus)的毒腺中获得的一种含有RGD模体的去整合素。本实验的目的是探讨rAdinbitor对人肝癌细胞系SMMC-7721黏附、增殖的抑制作用,为rAdinbitor抗肿瘤转移的作用机制提供实验依据。方法:以细胞黏附实验观察纤连蛋白(FN)基质对SMMC-7721细胞黏附的影响。分别采用结晶紫染色法和MTT比色法测定重组蛋白rAdinbitor对SMMC-7721向FN黏附的影响,及对已黏附于FN上的SMMC-7721的影响。以MTT比色法检测不同浓度的rAdinbitor对SMMC-7721细胞增殖的影响;HE染色观察200μg/ml Adinbitor诱导SMMC-7721细胞36h凋亡的形态变化;采用流式细胞仪检测rAdinbitor对细胞凋亡的诱导作用。结果:①rAdinbitor对SMMC-7721细胞在FN基质上的黏附有一定的抑制作用,并呈浓度依赖关系,25、50、100、200μg/ml浓度组rAdinbitor的黏附抑制率分别为4.90%、11.73%、22.84%、37.28%,各组差异有显著性(P〈0.05)。②rAdinbitor作用后,已黏附的SMMC-7721细胞变圆、脱落,各浓度组黏附细胞的存活率的平均值分别为98.89%、90.01%、63.37%、35.13%,细胞的增殖受到明显抑制(P〈0.05)。③rAdinbitor对SMMC-7721细胞的增殖具有较强的抑制作用,且随着药物浓度的增加,其抑制作用增强(P〈0.05)。rAdinbitor对SMMC-7721细胞作用48h的IC50值为177.83μg/ml。④200μg/ml rAdinbitor作用SMMC-7721细胞36h呈现早期细胞凋亡的形态改变,凋亡率达20.68%,明显高于未经处理的对照组的2.38%(P〈0.05)。结论:重组白眉蝮蛇去整合素rAdinbitor能够剂量依赖性地抑制SMMC-7721细胞在FN上的黏附,并促使已黏附的SMMC-7721细胞脱落,剂量依赖性抑制SMMC-7721细胞增殖并诱导其凋亡。 相似文献
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金属硫蛋白(MT)是一种低分子量,富含半胱氨酸可结合重金属的蛋白质。从微生物到脊椎动物由Cd、Zn、Cu、Ag、激素及各种应急诱导产生金属硫蛋白。金属硫蛋白主要参与重金属解毒及氧化损伤解毒,储存金属,调节Zn及Cu的代谢,清除自由基。金属硫蛋白基因的表达调控是在转录水平上进行的,通过与金属,糖皮质激素及血反应元素顺式作用,及与DNA-结合蛋白,金属调节蛋白的反式作用达到调节的作用。众所周知,MT与一些疾病的发病过程密切相关。科学研究广泛地探索了心脏MT的抗氧化功能。最近采用心脏定位的MT-表达过量的转基因小鼠模型研究结果强力支持MT的这一生理作用。在急性及慢性刺激下如用阿霉素处理、局部缺血-再灌注损伤、食物中铜的限制,MT-表达过量的转基因小鼠心脏显示了对损伤的显著抗性。实验结果表明MT调节免疫系统,但MT的主要功能还不清楚。 相似文献
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目的探讨Adinbitor对B16黑色素瘤细胞增殖、凋亡及迁移能力的影响。方法 MTT法检测Adinbitor对B16黑色素瘤细胞增殖的影响;双苯并咪唑(Hoechst33258,Ho)染色法观察Adinbitor作用于B16黑色素瘤细胞后细胞形态的改变;结晶紫染色法和聚碳酸酯膜浸润试验观察其对黑色素瘤细胞体外黏附以及迁移的影响。结果 Adinbitor可呈剂量依赖性方式抑制B16黑色素瘤细胞的增殖,其抑制B16黑色素瘤细胞增殖的ID50为2.68μmol/L。Adinbitor可明显诱导黑色素瘤细胞凋亡,并且剂量依赖性地抑制瘤细胞的黏附和迁移(P<0.01)。结论 Adinbitor在体外能够显著降低黑色素瘤细胞的黏附及迁移能力,有效地抑制黑色素瘤细胞的增殖,同时促进细胞凋亡。 相似文献
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生物化学是一门医学理论基础课。它的理论及技术广泛渗透到各门医学课程中 ,同时也应用到其它非医学领域。在科学研究过程中 ,生物化学实验技术已被广泛应用。因此如何利用现有条件在不增加学科教学时数的前提下 ,改进生物化学实验内容 ,提高实验技能 ,我们做了一些尝试 ,体会如下。1 实验技术操作系统化实验课的目的是培养学生的动手能力及分析问题、解决问题的能力。结合我校多层次办学特点 ,对不同层次实验教学做了适当调整。如中等职业教育的学生除了开设血清酶测定外 ,还开设了电泳技术、分光光度法。成人教育是在上述基础上 ,增设了离心技术、多聚酶链式反应 (PCR)技术。临床医学专业系统开设了各种生物大分子的制备技术、电泳技术 (水平电泳SDS -垂直板电泳、琼脂糖电泳 )、分光光度法 (可见光、紫外光 )、层析技术 (凝胶过滤、离子交换层析、纸上分配层析 )。针对实验内容操作 ,二人一组 ,规范操作流程 ,这样使每位学生都能亲自实践 ,调动了学生的积极性 ,培养了学生的分析问题、解决问题的能力 ,为今后专业技能的培养打下基础。2 实验内容的改进调控实验课质量的关键是实验内容。为此 ,我们优化实验内容 ,增加探索性和综和性实验... 相似文献