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1.
目的探讨C型凝集素受体Dectin-2在烟曲霉菌感染中的作用及机制。方法用紫外线灭活的烟曲霉菌膨胀态分生孢子刺激野生型(wild type, WT)和Dectin-2缺失(Clec4n-/-)小鼠骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow derived macrophages, BMDMs)。刺激20min及40min后,利用Western印迹法检测BMDMs中脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase, Syk)和核转录因子κB抑制因子(inhibitor-κB, IκBα)的磷酸化水平。刺激16h后,利用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测BMDMs细胞上清液中IL-6、TNF-α和IL-12p40的水平。另一方面,利用压舌感染的方法在WT和Clec4n-/-小鼠中构建烟曲霉菌肺部感染模型。感染2d后,统计小鼠整个肺脏荷菌量,并检测肺脏匀浆液中IL-6和IL-12p40水平。结果体外试验提示,烟曲霉菌刺激后,Dectin-2缺失的BMDMs中Syk和IκBα的磷酸化水平及IL-6、TNF-α和IL-12p40水平显著下降(P<0.05)。体内试验发现,烟曲霉菌感染后,Dectin-2缺失小鼠中肺脏荷菌量显著升高(P<0.05),肺脏匀浆液内IL-6、IL-12p40水平显著降低(P<0.05)。结论C型凝集素受体Dectin-2激活烟曲霉菌诱导的NF-κB信号通路并介导促炎细胞因子的产生,可在小鼠肺烟曲霉菌病动物模型中发挥保护性作用。 相似文献
2.
3.
目的:调查心脏瓣膜置换术后患者的出院准备度现状,并分析其影响因素。方法:于2018年9月至2019年3月用一般资料、出院准备度量表、出院指导质量量表对139例瓣膜置换术后患者进行调查。结果:心脏瓣膜置换术后患者的出院准备度总分为(89.51±8.53)分,与出院指导质量呈正相关;多元回归分析显示,主要照顾者、婚姻状况、工作状态、服药种类、出院指导质量为出院准备度影响因素。结论:心脏瓣膜置换术后患者的出院准备度有待提高,患者感知的个人状态得分不理想;护士应鼓励患者配合进行早期康复,强化出院指导,采取有效措施提供康复信息,满足患者及其家属需求,提高出院准备度。 相似文献
4.
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Tien‐Yao Tsai Iat‐Lon Leong Ka‐Shun Cheng Lian‐Ru Shiao Tzu‐Hui Su Kar‐Lok Wong Paul Chan Yuk‐Man Leung 《Fundamental & clinical pharmacology》2019,33(1):52-62
A pathological feature in atherosclerosis is the dysfunction and death of vascular endothelial cells (EC). Oxidized low‐density lipoprotein (LDL), known to accumulate in the atherosclerotic arterial walls, impairs endothelium‐dependent relaxation and causes EC apoptosis. A major bioactive ingredient of the oxidized LDL is lysophosphatidylcholine (LPC), which at higher concentrations causes apoptosis and necrosis in various EC. There is hitherto no report on LPC‐induced cytotoxicity in brain EC. In this work, we found that LPC caused cytosolic Ca2+ overload, mitochondrial membrane potential decrease, p38 activation, caspase 3 activation and eventually apoptotic death in mouse cerebral bEND.3 EC. In contrast to reported reactive oxygen species (ROS) generation by LPC in other EC, LPC did not trigger ROS formation in bEND.3 cells. Pharmacological inhibition of p38 alleviated LPC‐inflicted cell death. We examined whether heparin could be cytoprotective: although it could not suppress LPC‐triggered Ca2+ signal, p38 activation and mitochondrial membrane potential drop, it did suppress LPC‐induced caspase 3 activation and alleviate LPC‐inflicted cytotoxicity. Our data suggest LPC apoptotic death mechanisms in bEND.3 might involve mitochondrial membrane potential decrease and p38 activation. Heparin is protective against LPC cytotoxicity and might intervene steps between mitochondrial membrane potential drop/p38 activation and caspase 3 activation. 相似文献
9.
目的 通过阿霉素(Dox)复制大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,观察Liguzinediol对CHF大鼠心功能的影响。方法 通过血流动力学观察Liguzinediol对Dox(腹腔注射,2 mg/kg)诱导的CHF大鼠左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、左心室内压(LVSP)、动脉收缩压(ASP)、动脉舒张压(ADP)和心率(HR)的变化;观察Liguzinediol对血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)以及血浆中丙二醛(MDA)的影响。结果 Liguzinediol能增加LVSP、+dp/dtmax、ASP、ADP、AP、HR,降低-dp/dtmax(P<0.05~0.01);降低NO、iNOS以及MDA的浓度,同时增强了SOD的活性(P<0.05~0.01);抑制IL-6和TNF-α的生成(P<0.05~0.01)。结论 Liguzinediol可明显改善Dox诱导的CHF大鼠血流动力学指标,减少模型大鼠炎症因子的释放以及抑制氧自由基的生成。 相似文献
10.