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1.
2.
室上性心动过速患者长期口服乙酸氟卡胺的效果及安全性[HelestrandkJ.AmJCardiol,1996,77(3):83A(英文)]本文旨在研究室上速(SVT)包括房扑、房颤、房室结折返性心动过速、顺向型房室折返性心动过速及房速患者长期口服醋酸...  相似文献   
3.
4.
新近在呼吸道发现多种神经肽,其中 VIP 及 PHM 是强力的支气管扩张剂,也可能是呼吸道内非肾上腺素能抑制性神经的递质。哮喘时,如其在炎症细胞释放酶的作用下加快分解,可致支气管反应加剧。SP、神经激肽 A 及 CGRP 等感觉神经肽是通过轴反射从受刺激的无髓鞘神经末梢释放的,可参与哮喘发病。作者综述新近对呼吸道神经肽的一些研究,特别强调了神经肽在哮喘发病中的可能作用。  相似文献   
5.
年龄本身并非是排除溶栓疗法的充足理由,尤其是鉴于老年人住院病死率高,有些研究发现老年人急性心肌梗死(AMI)溶栓疗法相对安全。本文报告1例110岁老年人的溶栓治疗。男患,110岁。因后壁AMI住入冠心病监护病房,这之前生活正常,70岁后开始吸烟。患者出现不稳定型心绞痛第3天,因发生严重胸痛后3小时住院。入院时出汗,血压为18.65/10.66kPa,脉搏75次/分,除听到第4心音奔马律外体检正常。心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3R′及V5、V6的ST段抬高,胸  相似文献   
6.
Spinocerebellar ataxia-1 (SCA1) is caused by the expansion of a polyglutamine repeat within the disease protein, ataxin-1. The overexpression of mutant ataxin-1 in SCA1 transgenic mice results in the formation of cytoplasmic vacuoles in Purkinje neurons (PKN) of the cerebellum. PKN are closely associated with neighboring Bergmann glia. To elucidate the role of Bergmann glia in SCA1 pathogenesis, cerebellar tissue from 7 days to 6 wks old SCA1 transgenic and wildtype mice were used. We observed that Bergmann glial S100B protein is localized to the cytoplasmic vacuoles in SCA1 PKN. These S100B positive cytoplasmic vacuoles began appearing much before the onset of behavioral abnormalities, and were negative for other glial and PKN marker proteins. Electron micrographs revealed that vacuoles have a double membrane. In the vacuoles, S100B colocalized with receptors of advanced glycation end-products (RAGE), and S100B co-immunoprecipated with cerebellar RAGE. In SCA1 PKN cultures, exogenous S100B protein interacted with the PKN membranes and was internalized. These data suggest that glial S100B though extrinsic to PKN is sequestered into cytoplasmic vacuoles in SCA1 mice at early postnatal ages. Further, S100B may be binding to RAGE on Purkinje cell membranes before these membranes are internalized.  相似文献   
7.
8.
TORSION OF THE GREAT OMENTUM: REPORT OF TWO CASES   总被引:2,自引:1,他引:1  
Lipsett PJ 《Annals of surgery》1941,114(6):1026-1034
  相似文献   
9.
10.
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