全文获取类型
收费全文 | 469463篇 |
免费 | 61065篇 |
国内免费 | 25374篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 8162篇 |
儿科学 | 8718篇 |
妇产科学 | 7303篇 |
基础医学 | 43127篇 |
口腔科学 | 6990篇 |
临床医学 | 71274篇 |
内科学 | 94950篇 |
皮肤病学 | 10385篇 |
神经病学 | 32746篇 |
特种医学 | 18261篇 |
外国民族医学 | 213篇 |
外科学 | 72953篇 |
综合类 | 50769篇 |
现状与发展 | 148篇 |
一般理论 | 20篇 |
预防医学 | 26185篇 |
眼科学 | 12847篇 |
药学 | 33923篇 |
344篇 | |
中国医学 | 17753篇 |
肿瘤学 | 38831篇 |
出版年
2024年 | 1224篇 |
2023年 | 8825篇 |
2022年 | 11718篇 |
2021年 | 19352篇 |
2020年 | 17760篇 |
2019年 | 12963篇 |
2018年 | 18589篇 |
2017年 | 17111篇 |
2016年 | 17545篇 |
2015年 | 22647篇 |
2014年 | 33102篇 |
2013年 | 30741篇 |
2012年 | 28328篇 |
2011年 | 31451篇 |
2010年 | 26206篇 |
2009年 | 26323篇 |
2008年 | 22897篇 |
2007年 | 21099篇 |
2006年 | 23610篇 |
2005年 | 20650篇 |
2004年 | 13719篇 |
2003年 | 11852篇 |
2002年 | 10575篇 |
2001年 | 11377篇 |
2000年 | 11351篇 |
1999年 | 12261篇 |
1998年 | 9103篇 |
1997年 | 8958篇 |
1996年 | 7705篇 |
1995年 | 7147篇 |
1994年 | 5171篇 |
1993年 | 3667篇 |
1992年 | 4214篇 |
1991年 | 3837篇 |
1990年 | 3186篇 |
1989年 | 3044篇 |
1988年 | 2589篇 |
1987年 | 2160篇 |
1986年 | 1981篇 |
1985年 | 1636篇 |
1984年 | 1072篇 |
1983年 | 894篇 |
1982年 | 756篇 |
1981年 | 639篇 |
1980年 | 546篇 |
1979年 | 528篇 |
1978年 | 410篇 |
1977年 | 485篇 |
1975年 | 344篇 |
1972年 | 381篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
2.
3.
目的 了解我国老年人中医证候分布特征,为中医药辨治老年人提供参考依据。方法 系统检索中国知识基础设施(CNKI)、中文科技期刊数据库(CCD)、万方数据资源系统数据库(CSPD),纳入研究对象为老年人的临床流行病学调查研究文献,对其调查目的、调查疾病及调查结果等进行描述统计。结果 ①最终纳入168篇文献,其中2010至2020年之间发表138篇(82.14%);调查地区涵盖全国28个省市自治区,共纳入43948例老年人,累计覆盖340个研究中心;②主要研究结果显示,老年人中医证候阴虚阳亢证(10.05%)>血瘀证(9.5%)>痰浊(湿)证(8.91%)>阴阳两虚证(4.98%)>痰瘀互结证(4.96%);单元证分布阴虚证(14.70%)>痰证(11.22%)>气虚证(7.15%)>肾虚证(4.72%)>血瘀证(4.18%);涉及病变脏腑肾>肝>脾>肺>心。结论 根据统计结果,可以看出老年人证候分布虚证多于实证,虚证中又以阴虚证、气虚证最为多见,实证常见血瘀证、痰浊(湿)证等,且多见痰瘀互结证;老年人五脏皆损,其中又以肾、肝、脾功能失调最为突出。 相似文献
4.
中医学古籍中罕有关于“胰腺”的明确记载,缺乏直观、系统的理论论述。本文试图通过对各个时期具有代表性的医学典籍所记载内容的分析,结合现代解剖学相关理论,梳理中医学对胰腺实体解剖的认识过程。通过分析,笔者认为中医学对胰腺实体解剖的认识具有阶段性:①先秦两汉时期,存在胰腺实体解剖,但并非认为胰腺是脏器;②唐宋时期,胰腺实体解剖更加清晰,在医学上胰腺附属于脾,并非为独立的脏器;③明清时期,胰腺实体解剖明确,部分医家以独立脏器论之,出现“脾”、“胰”之争。中医学理论缺少对胰腺的单独论述,目前学界的主流观点多为“胰属脾”,线性归属以脾笼统代之略显单薄,不利于理论的丰富与发展。笔者认为胰腺藏象应独立于脾单独讨论,现代解剖学对胰腺命名同一,形态结构清楚,位置描述明确,可直接补充进中医学胰腺藏象(藏)理论中,为完善胰腺藏象理论搭建解剖学基础。 相似文献
5.
目的 对比研究朝鲜淫羊藿酸性多糖酯化还原前后的理化特性,并探讨其改善油酸诱导的肝癌HepG2细胞脂质堆积活性的差异。方法 采用高效凝胶渗透色谱法测定朝鲜淫羊藿酸性多糖(EFPA)的均一性和分子量,高效液相色谱法测定EFPA和酯化还原后朝鲜淫羊藿酸性多糖(EFPA-R)的单糖组成;采用油酸(OA)处理HepG2细胞诱导建立脂质蓄积模型,不同浓度EFPA与EFPA-R(10、30、100、300 μg·mL-1)分别和OA共同作用于细胞24 h,采用CCK-8试剂盒测定细胞存活率,油红O染色观察细胞内脂滴蓄积情况,并采用试剂盒测定细胞内总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量。结果 EFPA为成分均一的多糖组分,分子量为125.8 kDa,由甘露糖、葡萄糖、半乳糖、葡萄糖醛酸和阿拉伯糖组成,摩尔比为1.7∶7.4∶1.4∶1.8∶1.0,葡萄糖占比最大,EFPA-R由甘露糖、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖组成,摩尔比为0.8∶10.6∶2.1∶1.0;在10-300 μg·mL-1范围内,EFPA和EFPA-R对HepG2细胞的抑制作用较弱,作为给药浓度;与空白组相比,模型组细胞中TC、TG含量显著升高(P < 0.01),细胞内红色脂滴显著增多,与模型组相比,EFPA可显著降低细胞中TC、TG含量(P < 0.01),明显减少细胞内红色脂滴(P < 0.05或P < 0.01),EFPA-R干预后细胞则无明显变化。结论 EFPA可明显改善HepG2细胞脂质堆积情况,且呈现剂量依赖性,而半乳糖醛酸(GalA)的存在可能是其抑制HepG2细胞脂质蓄积的关键因素。 相似文献
6.
目的 鉴定当地民间应用普遍的野生药用真菌,并探讨其治疗肿瘤的作用机制。方法 采用形态学和分子生物学方法对一株采自定陶仿山野生药用真菌进行鉴定,确定为硬皮马勃。通过文献检索收集硬皮马勃化学成分,利用PubChem软件和TCMSP、GCS数据库得到化学成分结构信息及其药用动力学参数和相关靶点分析,通过SysDT和WES系统鉴定潜在化学成分靶点,利用CTD数据库获得靶点功能,将潜在化合物和肿瘤相关靶点导入Cytoscape3.8.0软件构建分子-靶标网络。应用DAVID数据库对肿瘤相关靶点进行GO和KEGG富集分析,揭示有关活性成分靶点所涉及的生物学过程和通路,将肿瘤相关靶点和通路导入Cytoscape3.8.0软件构建靶点-通路网络。结果 从文献中获得硬皮马勃的化学成分59个,通过ADME计算系统筛选出5个潜在活性的化合物即活性成分,预测到38个靶点,其中与肿瘤相关靶点16个。这些活性成分主要通过Toll-like receptor、PI3K-AKT、MAPK和NF-kappa B等通路参与免疫应答,抑制肿瘤细胞生长、增殖,促进其凋亡。结论 表明硬皮马勃治疗肿瘤具有多靶点、多途径协同作用的特点,并通过多层次效应达到治疗肿瘤的效果。本研究为更好理解硬皮马勃作用肿瘤的机制和肿瘤药物开发提供理论依据。 相似文献
7.
目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响,从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞,细胞设3组:对照组,健脾消癌方组(加入15%健脾消癌方含药血清)及人参皂苷Rg3组;制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液(分组及制备方法见实验方法),用条件培养液干预HUVEC(脐静脉内皮细胞,Human Umbilical Vein Endothelial Cells),Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、VEGF(血管内皮生长因子,Vascular endothelial growth factor)蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响,并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加(P<0.05);健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少(P<0.01)。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组(P<0.05),健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组(P<0.01);PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较,模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长,其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。 相似文献
8.
9.