氧化苦参碱对大鼠肝星状细胞增殖的影响

目的:研究氧化苦参碱对大鼠肝星状细胞增殖的影响,探讨其抗肝纤维化的机理。方法:用链霉蛋白酶和胶原酶原位灌流,Nycodenz密度梯度离心分离大鼠肝星状细胞,并以MTT比色法观察氧化苦参碱对肝星状细胞增殖的效应。结果:氧化苦参碱可影响肝星状细胞的增殖,氧化苦参碱浓度在0.5～16μg/ml时对肝星状细胞增殖有抑制作用(P<0.01)。结论:氧化苦参碱可抑制肝星状细胞增殖,有抗肝纤维化的作用。     

脂肪肝与肝纤维化关系的实验研究

为探讨脂肪肝与肝纤维化的关系及其机制,建立Wistar大鼠高脂饮食和/或酒精、CCl_4性脂肪肝模型。结果表明,脂肪肝和肝纤维化是两种并无因果关系的病理学改变,致病因素的强度和作用时间共同决定肝纤维化的显型表达,并非肝组织脂肪本身,而是肝脂质过氧化终产物丙二醛含量与肝纤维化时x-SMA阳性细胞数以及肝胶原蛋白含量之间呈显著正相关,但肝内脂肪沉积可通过增强酒精、CCl_4等对肝脏脂质过氧化反应。促进肝纤维化的发生和发展。     

弥漫性掌跖角化病一家系角蛋白9基因检测

目的：检测弥漫性掌跖角化病一家系中的KRT9基因突变情况。方法：提取该家系中3例患者和3名家系正常成员及100名健康对照的外周血DNA,采取PCR扩增KRT9基因序列,ABI PRISM-3700测序仪检测KRT9基因突变情况。结果：该家系中3例患者存在KRT9基因上第487位C>T突变,而该家系的正常成员及健康对照未检测到突变。结论：KRT9基因基因突变C487T可能与本家系弥漫性掌跖角化病发病有关。     

实验性肝纤维化组织中细胞间粘附分子-1表达的研究

目的:探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达在实验性肝纤维化发生中的作用。方法:分别建立高脂饮食,低脂酒精饮食、高脂酒精饮食、四氯化碳大鼠实验性肝纤维化模型,用免疫组化方法观察造模肝组织中ICAM-1的表达。结果:ICAM-1表达于肝细胞膜上.其阳性细胞多分布于门管区、炎症区和灶性坏死区,其表达强度与肝脏炎症及纤维化程度相一致。在不同模型组中.ICAM-1表达强度依高脂饮食、低脂酒情饮食,高脂酒精饮食。四氯化碳次序而增强,且以四氯化碳组最为明显(P<0.05).但前三组间无差异(P>0.05)。结论:在实验性肝纤维化组织中.ICAM-1表达增加可能与肝脏炎性损伤和肝纤维化的发生有关。