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Objective To investigate the role of surfactant protein (SP) - A and SP - D in urinary tract infection mouse model, and evaluate the effects of SP-A and SP-D absence on urinary tract infection. Methods SP-A and SP-D double knockout (SP-A/D KO) mice were made. SP-A/D KO and wild-type (WT) C57BL/6 female mice were used for this study. The expression of SP-A and SP-D in kidney was detected by immunohistochemistry (IHC). The levels of p - p38 and p38 protein in kidneys were measured by Western blotting. Uropathogenic Escherichia coli or buffer was delivered into the bladder of female mice. At 24 and 48 h after inoculation, CFU of Escherichia coli in the kidney and urine of the treated and control mice were measured. Histological, cellular and molecular analysis were performed by several methods of H/E staining, IHC and Western blotting. The effects of SP-A and SP-D on bacterial growth were studied in vitro. Results SP-A and SP-D in kidney were located in the proximal tubules and collecting tubules. Compared with WT mice, infected SP - A/D KO mice with UPEC had higher CFU in kidneys and urine at 24 h and 48 h, increased inflammatory cells infiltration in kidneys(P<0.05). Compared with WT mice, SP - A/D KO mice had higher p38 MAPK phosphorylation levels in kidneys(P<0.05). Growth of Escherichia coli was greatly inhibited by both SP-A and SP-D(P<0.05). Conclusions Both SP-A and SP-D are expressed in kidney. SP-A and SP-D can attenuate UTI induced by UPEC which may be through inhibiting bacterial growth and modulating renal inflammation. 相似文献
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比较2004年WHO肾细胞癌组织学分类标准与1997年WHO及更早的分类标准的异同,总结常见的诊断差异及可能原因,纠正及更新对肾细胞癌的传统病理分类的观念。方法:收集天津医科大学肿瘤医院2004年2月至2008年2月间,根治性肾切除术后病理诊断为透明性肾细胞癌249例,按2004年WHO肾癌组织学分类标准重新分类,并收集相关临床资料进行分析。结果:原分类法的249例透明细胞癌,经重新分类后,发现透明细胞癌176例,乳头状肾细胞癌42例,嫌色细胞癌5例,多房性囊性肾细胞癌3例,混合型肾细胞癌23例(透明细胞癌+乳头状肾细胞癌21例,乳头状肾细胞癌+嫌色性肾细胞癌2例)。结论:部分乳头状肾细胞癌与嫌色肾细胞癌过去易被诊断为透明细胞癌,两者具有相似的胞浆特点,及对其组织学特点认识不清是其主要原因;中国人乳头状肾细胞癌的发病率与国外相近,且其亚型的分类及诊断有待进一步的研究。 相似文献
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药物对TNF诱导的牛脑微血管平滑肌细胞增值的拮抗作用 总被引:10,自引:0,他引:10
研究表明,肿瘤坏死因子(TNH)在50~5000U·mL-1范围内呈剂量依赖性地诱导牛脑微血管平滑肌细胞增殖,TNF与该细胞培养24h时,即可明显刺激细胞增殖,48h时达最大刺激效应。欧芹素乙(imperatorin,Imp),异欧芹素乙(iso-imperatorin,Isi)在浓度为10-6~10-4mol·L-1时,均可剂量依赖性地拮抗TNF诱导该细胞增殖。6-(α,α-二苯基乙酰哌嗪基苯基)-4,5-二氢-5-甲基-3(2H)哒嗪酮,6-(α-苯基乙酰哌嗪基苯基)-4,5-二氢-5-甲基-3(2H)哒嗪酮,则只在低浓度(10-6mol·L-1)时拮抗TNF诱导该细胞的增殖。 相似文献
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兔眼视网膜厚度的光学相干断层扫描测量与组织学检查的相关性研究 总被引:8,自引:1,他引:7
目的 探讨兔眼视网膜厚度的光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)检测与组织学检查结果的相关性。 方法 采用OCT对16只兔眼视网膜进行扫描,然后对相应部位的视网膜作组织切片检查。OCT成像截面采用人工辅助(需要检查者对反射界面进行人工定位)和电脑自动测量两种方法进行分析。 结果 两种OCT检查法测得的视网膜厚度与组织学检查结果有良 好的相关性。OCT人工辅助检查法(γ=0.84,P<0.001)较电脑自动测量方法(γ=0.66,P<0.01)的相关性略好。前者测量的误差范围( 95%可信限)较小,在-2.99~5.13μm之间,而后者则高达11.09μm。 结论 OCT能准确定量检测兔眼视网膜厚度;部分OCT成像截面可能因电脑机械测量而产生误差,通过人眼识别给予矫正后能提高检查的准确性。 (中华眼底病杂志,2000,16:71-138) 相似文献
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A.J.van Loon 《浙江预防医学》1995,6(4):29
只有查寻到论文出处,才能见到论文,然而,期刊中的论文查寻常因作者提供的资料含糊不全或编辑和出版者提供的信息不够充分而遇到困难。因此,编辑和出版者有必要为他们期刊中的论文查寻提供方便——他们应遵循某些基本规则。这些规则主要与一种期刊作为一个整体的外观、一期期刊的外观以及每篇论文特别是论文首页的外观有关。对于应考虑的最重要的诸方面都作了阐述。 相似文献
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21世纪科技期刊编辑工作具有新的特点,而读者的心理与行为也将有巨大的变化,对编辑人才素质提出了更高的要求,探讨编辑人才的培养是当前编辑出版界关注的热点。创设优良的成长环境,让编辑学会扮演好自己的角色,建立起适宜的“压任务”和“担担子”的激励机制,培养出合格的编辑人才,才能适应21世纪对编辑工作的需要。 相似文献
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目的 探讨与肝硬化食管静脉曲张破裂出血(EVB)相关的危险因素,寻找一种有效预测EVB发生的无创检测指标。方法 回顾性分析168例肝硬化患者的临床资料,其中出血85例,非出血83例,对可能影响EVB发生的临床指标进行分析,将有显著性差异的因素进行单因素Logistic回归分析,然后对两组中有统计学意义的因素进行多因素非条件Logistic回归分析。结果 两组患者性别、年龄、病因分布差异均无统计学意义(P>0.05);出血患者门静脉直径(DPV)、脾静脉直径(DSV)和脾脏指数(SI)分别为(1.48±0.28) cm、(1.08±0.19) cm和(72.54±16.69)cm2,显著高于非出血组[分别为(1.34±0.29) cm、(1.18±0.25) cm和(66.98±19.21) cm2,P<0.05];出血患者血Na+和血小板/脾长径比值分别为(139.45±3.41) mmol/L和(5.05±2.07)×109/L?cm-1,显著低于非出血组[分别为(140.66±4.41) mmol/L和(8.99±4.36)×109/L?cm-1,P<0.05];出血组Child-Pugh分级与非出血组比较,差异有统计学意义(P<0.05);单因素Logistic回归分析显示两组间DPV、DSV、血小板计数与脾脏长径比值和Child-Pugh分级差异均有统计学意义(OR值分别为6.832、7.283、0.655、2.129,P<0.05),多因素非条件Logistic回归分析显示血小板计数与脾脏长径比值(OR=0.685,P=0.000)是肝硬化患者发生EVB的独立危险因素。结论 血小板计数与脾脏长径比值可作为肝硬化患者发生EVB的无创预测指标。 相似文献
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摘 要: 【目的】研究miR-103对肝癌细胞增殖功能的影响及其作用机制。【方法】Real time PCR方法检测miR-103在肝癌组织和细胞中的表达。将miR-103inhibitor转染到肝癌细胞中,分为实验组(转染miR-103 inhibitor)和对照组(转染Negative Control),通过MTT实验检测肝癌细胞的增殖变化。Realtime PCR和Western blotting检测转染miR-103 mimics后肝癌细胞中FBW7 mRNA和蛋白的表达变化。通过重荧光素酶报告基因实验检测转染miR-103mimics 或inhibitor后FBW7-3’UTR活性的变化。【结果】 Real time PCR结果显示miR-103在肝癌组织和HepG2 细胞系中均高于癌旁组织和LO2肝细胞系(P< 0.05)。MTT实验结果显示,转染miR-103 inhibitor实验组肝癌细胞的存活细胞数低于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05)。 Realtime PCR 和Western blotting结果显示,转染miR-103 mimics实验组肝癌细胞中FBW7的mRNA和蛋白表达水平都低于对照组.重荧光素酶报告基因实验结果显示,与对照组相比,转染miR-103mimics的实验组中FBW7-3’UTR报告基因活性显著降低(P < 0.05);与对照组相比,转染miR-103 inhibitor的实验组中FBW7-3’UTR活性显著升高(P< 0.05)。进一步实验发现,转染FBW7后能显著下调由miR-103 mimics所引起的细胞增殖作用。【结论】miR-103可以通过抑制FBW7的表达来促进肝癌细胞增殖。 相似文献