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实验性大鼠局灶性脑缺血再灌流动物模型的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
随着缺血性脑血管病的发生率增加 ,近年探讨脑血管疾病的发病机制及有效防治措施的实验研究已有大量报道。因此 ,建立可行性、稳定性及与人类脑梗塞相似的缺血性脑卒中动物模型则直接关系到实验研究的意义和价值。我们参照Longa[1] 等线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞 (MCAO) ,并加以改进 ,建立了较理想的可复灌的局灶性脑缺血模型。1 材料和方法1 .1 实验动物Wistar大鼠 ,雌雄兼用 ,体重 (2 5 0± 5 0 )g,由本校动物中心提供 ,动物随机分为假手术组 (n =5 )和实验组 (n =8)。1 .2 栓线制备将长为 5 0mm的钓鱼线的一端 … 相似文献
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To investigate the effect of histaminergic neuron on morphine - induced conditioned place preference ( CPP), the model of CPP was used to assess the rewarding effect of morphine. Morphine (2, 5, 10 mg/kg) significantly produced a CPP in a dose-dependent manner. In addition, morphine simultaneously and markedly lessened the histaminergic neurons in the TM, 相似文献
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背景:二氢石蒜碱在外周能抑制交感神经末梢释放儿茶酚胺,阻断α,β肾上腺素能受体,具有扩血管、降血压,抗缺糖、缺氧作用。目的:应用重酒石酸去甲肾上腺素和KCI引起血管收缩反应,观察二氢石蒜碱对家兔脑基底动脉、胸主动脉及心室乳头肌的选择性作用。设计:观察性对比实验。单位:郧阳医学院药理教研室。材料:实验于2001-03/07在郧阳医学院药理教研室的科研室进行,选择46只成年健康新西兰白兔。方法:新西兰白兔在麻醉下耳缘静脉注射10mL空气处死,迅速取出脑、胸主动脉及心脏。将基底动脉、胸主动脉制成4.0-5.0mm的血管环,打开心脏分离心室乳头肌,分别连接张力换能器。实验观察:①记录重酒石酸去甲肾上腺素或KCl单用时收缩曲线的变化:胸主动脉给予重酒石酸去甲肾上腺素0.1mmol/L或KCl 60mmol/L引起血管亚最大收缩,待收缩曲线平稳后,分别用累积法加入不同浓度的二氢石蒜碱或尼莫地平。基底动脉给予重酒石酸去甲肾上腺素0.1mmol/L或KCl 60mmol/L,待血管收缩达峰值后,冲洗液每20min换1次,共3次。再用不同浓度二氢石蒜碱或尼莫地平,20min后再加入重酒石酸去甲肾上腺素或KCl,待曲线平稳后,观察每单剂药物所致收缩曲线的变化。②记录电刺激心室乳头肌时收缩的幅度变化:1次/s,波宽3ms,阈电压的120%强度电刺激以引发心室乳头肌同步收缩活动,待收缩曲线平稳后,分别用累加法加入二氢石蒜碱或尼莫地平。主要观察指标:①离体基底动脉、胸主动脉及心室乳头肌收缩张力变化。②二氢石蒜碱或尼莫地平对重酒石酸去甲肾上腺素或KCl所致家兔血管环收缩的半数有效浓度值。结果:46只家兔离体基底动脉、胸主动脉及心室乳头肌标本均进入实验分析。①二氢石蒜碱使基底动脉静息张力升高,尼莫地平则使其降低,对胸主动脉无影响。②重酒石酸去甲肾上腺素、KCl所致基底动脉及胸主动脉收缩,二氢石蒜碱使之呈剂量依赖性松弛,其半数有效浓度值:对基底动脉分别为(6.69&;#177;3.12)&;#215;10^-4,(3.41&;#177;1.52)&;#215;10^-3 mmol/L;对胸主动脉分别为(1.49&;#177;0.59)&;#215;10^-3,(2.9l&;#177;0.99)&;#215;10^-3 mmol/L。拮抗重酒石酸去甲肾上腺素所致基底动脉收缩作用明显强于KCl。尼莫地平对KCl所致收缩的抑制显著强于对重酒石酸去甲肾上腺素。⑧重酒石酸去甲肾上腺素或尼莫地平对电刺激诱发心室乳头肌的收缩均有剂量依赖性抑制作用,二氢石蒜碱对电刺激诱发心室乳头肌收缩的半数有效浓度显著高于重酒石酸去甲肾上腺素所致基底动脉。结论:二氢石蒜碱对家兔基底动脉有明显的选择性作用,在基底动脉可能存在使该血管平滑肌收缩的α1受体亚型和使之舒张的β受体。二氢石蒜碱作用可能与对这些受体的阻断作用相关。其选择性作用可能有助于改善缺血区的血液供给。 相似文献
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目的研究肉桂酸(CINN)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖和向成骨细胞分化的影响。方法实验分为CINN组和对照组。CINN组采用CINN处理BMSCs,对照组细胞培养基不加任何药物处理。显微镜观察细胞形态变化,四甲基偶氮唑蓝法(MTT)测定细胞增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期,茜素红染色观察BMSCs向成骨细胞的分化能力,RT-PCR及放免方法检测骨钙素(BGP)的表达。结果与对照组比较,CINN组BMSCs增殖能力显著下降,细胞周期出现向G0/G1期移行的特征性动力学改变。CINN作用14 d后钙化结节形成,且骨钙素的表达明显升高。结论肉桂酸可抑制大鼠BMSCs增殖,促进其向成骨细胞分化。 相似文献
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二氢石蒜碱对中枢去甲肾上腺素系统的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察二氢石蒜碱对CA1区诱发的群峰电位(PS)的影响及其与去甲肾上腺素能系统的关系.方法应用细胞外记录技术.结果二氢石蒜碱对PS的影响因浓度不同而异,能降低异丙肾上腺素对海马脑片的兴奋作用;去甲肾上腺素能减弱二氢石蒜碱对PS的作用.二氢石蒜碱可以增加PS的幅度,呈非浓度依赖性,以10-6mol/L最强.结论二氢石蒜碱对PS的影响可能与阻断中枢α和β受体有关. 相似文献
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背景:二氢石蒜碱在外周能抑制交感神经末梢释放儿茶酚胺,阻断α,β肾上腺素能受体,具有扩血管、降血压,抗缺糖、缺氧作用.目的:应用重酒石酸去甲肾上腺素和KCl引起血管收缩反应,观察二氢石蒜碱对家兔脑基底动脉、胸主动脉及心室乳头肌的选择性作用.设计:观察性对比实验.单位:郧阳医学院药理教研室.材料:实验于2001-03/07在郧阳医学院药理教研室的科研室进行,选择46只成年健康新西兰白兔.方法:新西兰白兔在麻醉下耳缘静脉注射10 mL空气处死,迅速取出脑、胸主动脉及心脏.将基底动脉、胸主动脉制成4.0~5.0mm的血管环,打开心脏分离心室乳头肌,分别连接张力换能器.实验观察:①记录重酒石酸去甲肾上腺素或KCl单用时收缩曲线的变化:胸主动脉给予重酒石酸去甲肾上腺素0.1 mmol/L或KCl60mmol/L引起血管亚最大收缩,待收缩曲线平稳后,分别用累积法加入不同浓度的二氢石蒜碱或尼莫地平.基底动脉给予重酒石酸去甲肾上腺素0.1 mmol/L或KCl 60 mmol/L,待血管收缩达峰值后,冲洗液每20 min换1次,共3次.再用不同浓度二氢石蒜碱或尼莫地平,20 min后再加入重酒石酸去甲肾上腺素或KCl,待曲线平稳后,观察每单剂药物所致收缩曲线的变化.②记录电刺激心室乳头肌时收缩的幅度变化:1次/s,波宽3 ms,阈电压的120%强度电刺激以引发心室乳头肌同步收缩活动,待收缩曲线平稳后,分别用累加法加入二氢石蒜碱或尼莫地平.主要观察指标:①离体基底动脉、胸主动脉及心室乳头肌收缩张力变化.②二氢石蒜碱或尼莫地平对重酒石酸去甲肾上腺素或KCl所致家兔血管环收缩的半数有效浓度值.结果:46只家兔离体基底动脉、胸主动脉及心室乳头肌标本均进入实验分析.①二氢石蒜碱使基底动脉静息张力升高,尼莫地平则使其降低,对胸主动脉无影响.②重酒石酸去甲肾上腺素、KCl所致基底动脉及胸主动脉收缩,二氢石蒜碱使之呈剂量依赖性松弛,其半数有效浓度值:对基底动脉分别为(6.69±3.12)×10-,(3.41±1.52)×10-3 mmol/L;对胸主动脉分别为(1.49±0.59)×10-3,(2.91±0.99)×10-3 mmol/L.拮抗重酒石酸去甲肾上腺素所致基底动脉收缩作用明显强于KCl.尼莫地平对KCl所致收缩的抑制显著强于对重酒石酸去甲肾上腺素.③重酒石酸去甲肾上腺素或尼莫地平对电刺激诱发心室乳头肌的收缩均有剂量依赖性抑制作用,二氢石蒜碱对电刺激诱发心室乳头肌收缩的半数有效浓度显著高于重酒石酸去甲肾上腺素所致基底动脉.结论:二氢石蒜碱对家兔基底动脉有明显的选择性作用,在基底动脉可能存在使该血管平滑肌收缩的α1受体亚型和使之舒张的β受体.二氢石蒜碱作用可能与对这些受体的阻断作用相关.其选择性作用可能有助于改善缺血区的血液供给. 相似文献
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丹参注射液抑制H2 O2诱导的平滑肌细胞增殖的作用机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察丹参对H2 O2 诱导的离体大鼠主动脉平滑肌细胞 (VSMC)、增殖细胞核抗原 (PCNA)、核转录因子 (NF κB)蛋白表达和细胞增殖周期时相的影响 ,以探讨其可能的作用机制。方法 :以H2 O2 作为外源性活性氧(ROS)刺激VSMC增殖 ,用免疫细胞化学法检测培养的VSMC中PCNA和NF κB的表达 ,同时用流式细胞术测定细胞周期。结果 :H2 O2 可使VSMC胞核内PCNA和NF κB蛋白表达呈强阳性 ,并明显增加S期细胞百分比 (与对照组相比 ,P <0 0 5或P <0 0 1) ,加入丹参干预后 ,PCNA和NF κB蛋白表达明显受抑制 ,G0 /G1期细胞百分比升高 ,S期细胞百分比下降。结论 :抑制PCNA和NF κB蛋白表达 ,阻止细胞进入有丝分裂期可能是丹参抑制H2 O2 诱导的VSMC增殖的重要机制之一。 相似文献
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自从Kerr提出细胞凋亡 (apoptosis)以来 ,受到生物界和医学界中许多学科和领域的重视。细胞凋亡是在各种内外部信号刺激下 ,细胞自身代谢机制被激活 ,主要是内源性DNA内切酶激活 ,进而导致细胞自我毁灭的过程 ,是包括基因在内多因素调控下需要特定蛋白质合成和能量的主动性连续过程。以前一直认为坏死是脑缺血后神经元死亡的唯一形式 ,自 1993年以来 ,在缺血性脑血管病 (ICVD)的动物模型中证实了有细胞凋亡的存在[1,2 ] ,并且抑制其细胞凋亡可减轻缺血性脑损伤的程度。关于脑缺血后细胞凋亡发生的机制还未完全清楚 ,目… 相似文献