2010年唐山市某钢厂炼铁工人健康状况分析

目的了解唐山市某钢厂炼铁工人的健康状况,为相关部门制订卫生规划提供科学依据。方法本次研究以唐山市某钢厂炼铁工人健康体检报告作为资料来源,对工人一般情况及体检报告结果进行分析。结果唐山市某钢厂炼铁工人血压、空腹血糖、听力检测异常率分别为41.81%、15.77%、54.55%。不同性别、年龄、工龄的工人血压、空腹血糖、听力检测的异常率差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论该钢厂炼铁工人血压、空腹血糖、听力检测的异常率均较高,在钢铁工人中开展健康普及教育,建立定期职业健康检查制度,做到早发现、早干预,是预防和治疗高血压、糖尿病、耳聋的关键。     

健脾清化方对糖尿病模型大鼠血糖波动的影响

目的:观察中药复方健脾清化方对糖尿病模型大鼠血糖波动幅度和糖脂代谢的影响。方法:实验分为正常组、模型组和健脾清化方组,除正常组外均采用小剂量链脲佐菌素联合高脂高糖饲料诱导建立Wistar大鼠糖尿病模型。健脾清化方组以13 g·kg-1·d-1的剂量灌胃,正常组和模型组分别给予同体积的蒸馏水灌胃,共干预4周。采用葡萄糖氧化酶方法检测大鼠血清葡萄糖,快速血糖仪测定大鼠尾尖血糖;通过公式计算血糖波动相关指数,包括平均血糖波动幅度(mean amplitude of glycemic excursions,MAGE)、最大血糖波动幅度(largest amplitude of glycemic excursions,LAGE)及M值;腹腔糖耐量检测糖代谢,包括腹腔糖耐量(IPGTT)、曲线下面积(AUCg)、平均血糖;ELISA法测定脂代谢,包括总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、三酰甘油(TG)。结果:与模型组比较,健脾清化方能明显降低糖尿病大鼠IPGTT各时间点血糖、平均血糖和AUCg(P0.05,P0.01);健脾清化方能有效改善糖尿病大鼠血糖波动,降低MAGE、M值(P0.05,P0.01);健脾清化方能有效改善脂代谢,降低糖尿病大鼠的TG水平(P0.05)。结论:健脾清化方能有效改善糖尿病模型大鼠的血糖波动,并对糖尿病模型大鼠的糖脂代谢也具有一定的改善作用。     

2型糖尿病治疗前后舌象客观化指标与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨2型糖尿病患者治疗前后舌诊客观化指标与胰岛素抵抗的关系。方法:纳入2型糖尿病患者50例作为糖尿病患者组(简称"患者组"),同期纳入健康成年人50例作为正常组。患者组给予健脾清化方治疗3个月,采集患者治疗前后的糖脂代谢、胰岛素抵抗指标,包括空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血清蛋白(GSP)、空腹胰岛素(FIns)、餐后2 h胰岛素(2 h Ins)、空腹游离脂肪酸(FFA)、餐后2 h游离脂肪酸(2 h FFA)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用TDA-1型小型舌象仪采集患者的舌象参数,正常组于试验开始时统一采集舌象参数,包括舌质参数(zhiCON、zhiASM、zhiENT、zhiMEAN)及舌苔参数(taiCON、taiASM、taiENT、taiMEAN)。结果:与治疗前比较,治疗后患者的糖脂代谢指标及胰岛素抵抗指数均呈下降趋势,其中FIns、FFA、2 h PG水平与治疗前比较差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与正常组比较,患者组治疗前的舌质zhiCON与舌苔taiCON值具有显著性差异(P0.01);与治疗前比较,治疗后患者组的舌质zhiCON、zhiENT值均降低,差异具有统计学意义(P0.01,P0.05),且患者组治疗后的舌象参数更接近正常舌象参数。治疗前的HOMA-IR与舌质参数zhiCON、zhiENT、zhiMEAN呈正相关(P0.05),与zhiASM呈负相关(P0.05);2 h FFA与zhiENT呈正相关(P0.05),与zhiASM呈负相关(P0.05)。治疗后的HOMA-IR、FIns、FFA与舌苔参数taiCON、taiENT、taiMEAN呈正相关(P0.05),与taiASM呈负相关(P0.05,P0.01);FIns与舌质参数zhiCON、zhiENT呈正相关(P0.05),2 h Ins与zhiASM呈负相关(P0.05)。结论:舌象客观化指标与2型糖尿病患者的胰岛素抵抗可能具有一定的相关性。     

健脾清化方对2型糖尿病大鼠肝脏糖异生的影响

目的:探讨健脾清化方对2型糖尿病大鼠肝脏糖异生的影响。方法:取Wistar大鼠,除正常组外,采用高脂喂养联合小剂量链脲左菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病大鼠模型,成模后随机分为模型组、健脾清化方组。健脾清化方组予以含生药15 g·kg~(-1)·d~(-1)的混悬液灌胃,正常组和模型组用同体积双蒸水灌胃。连续灌胃4周后观察各组大鼠葡萄糖耐量和丙酮酸耐量,Western blot法测大鼠肝脏糖异生相关蛋白pFOXO1、FOXO1、PEPCK、G6Pase蛋白的表达,RT-PCR法测大鼠肝脏PEPCK、G6Pase的mRNA表达。结果:腹腔葡萄糖耐量和丙酮酸耐量试验结果显示,与正常组比较,模型组各时间点的血糖和曲线下面积(AUC)显著增加(P0.01);与模型组比较,健脾清化方能降低各时间点的血糖和AUC(P0.05)。肝糖异生相关蛋白及mRNA结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肝脏pFOXO1/FOXO1蛋白表达的比值显著降低(P0.01),G6Pase、PEPCK蛋白及mRNA表达显著增加(P0.01);与模型组比较,健脾清化方组大鼠肝脏pFOXO1/FOXO1蛋白表达的比值显著增加(P0.01),G6Pase、PEPCK蛋白及mRNA表达降低(P0.05)。结论:2型糖尿病大鼠肝脏糖异生增加;健脾清化方可通过影响2型糖尿病大鼠肝脏糖异生相关酶的表达,减少其肝脏糖异生,从而降低血糖。     

福州"医疗纠托"两头搅和

有那么一伙人,游荡在医院周围,专门盯着医院出现的医疗纠纷,打着为患者“讨公道“的旗号,或者索性自称是患者亲友,以期从赔偿金中提成牟利.这些人被医院称为“纠托“.医院在处理医疗纠纷过程中,最怕碰到这些人,但现实中却常常碰到这些“老面孔“.两天来,记者在福建省福州市几家大医院发现,面对在医疗纠纷中煽风点火的“纠托“,院方甚感头痛,认为这些人的存在无益于纠纷的解决,破坏了正常的医疗秩序.……     

电子病历文本症状自动识别方法

基于症状体系识别的难点,提出一种创新的基于症状构成模式的非监督学习方法来实现电子病历症状实体的自动抽取,介绍其总体过程并与基于CRF序列标注的监督学习方法进行比较,试验证明本文所提出的方法具有良好的识别效果和可扩展性。     

基于IKKε在代谢中的作用探讨健脾清化方对饮食介导肥胖小鼠体脂影响及其机制

目的探讨健脾清化方对肥胖模型(DIO)小鼠体质量的影响及其机制。方法以高脂饲料喂养C57/BL小鼠构建肥胖模型,造模成功后按体质量随机分为模型组(HFD组)、健脾清化方组(JPQH组),另设立正常饲料喂养的C57/BL小鼠为正常对照组(NOR组)。JPQH组按等效剂量15 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃给药,HFD组和NOR组以等量的0.9%Na Cl溶液灌胃干预6周。通过体质量、体脂、肝脏病理等指标评估各组代谢表型的差异;并采用Western blotting法及RT-PCR法检测脂肪组织内IkB激酶ε(IKKε)、解耦联蛋白1(UCP-1)蛋白及基因的表达。结果与NOR组比较,HFD组小鼠体质量、体内脂肪含量显著增高(P0.05),而健脾清化方能显著改善高脂喂养引起的体质量、体内脂肪增高(P0.05)。病理观察发现,健脾清化方能显著改善高脂喂养引起的肝脏脂肪异位沉积。与NOR组比较,HFD组脂肪组织内IKKε的蛋白及基因表达明显上调(P0.05),UCP-1的蛋白及基因表达明显下调(P0.05);与HFD组比较,JPQH组脂肪组织内IKKε蛋白及基因表达水平降低(P0.05),而UCP-1的蛋白及基因表达水平提高(P0.05)。结论健脾清化方能降低肥胖小鼠体内脂肪含量,从而显著改善高脂饲养引起的小鼠体质量增加及脂肪异位沉积,其机制可能与调节IKKε/UCP-1通路,提高机体能量消耗有关。     

IKKε调节代谢平衡及其机制

炎性反应是连接肥胖和胰岛素抵抗的重要桥梁.肥胖相关的慢性低度炎性反应严重影响了胰岛素的敏感性.高脂饮食会激活炎性通路核因子-κB,从而导致该通路中的非经典激酶核因子-κB抑制蛋白激酶ε(IKKe)在肝脏和脂肪组织中持续激活.近期研究证明,IKKε在代谢平衡中扮演重要角色,通过基因敲除或药物抑制该激酶的表达能通过各种不同机制影响脂肪组织内热量的消耗,从而减轻体重,改善糖、脂代谢.这些研究提示:IKKε是一种与代谢平衡密切相关的炎性激酶,可能成为肥胖及代谢性疾病治疗的新靶点.     

糖尿病大鼠舌色、舌微循环及ICAM-1的改变

目的探讨2型糖尿病大鼠的舌色变化、舌微循环血流及黏附因子ICAM-1的改变。方法 Wistar大鼠除正常组10只外,其余大鼠制作2型糖尿病大鼠模型,造模成功大鼠随机分为模型组、抑制剂组,每组10只。抑制剂组腹腔注射NF-κB信号通路抑制剂PDTC 8周。采用"TDA-1小型舌象仪"与"舌象数字分析诊断系统(TDAS)",采集并分析糖尿病大鼠的舌象图像,通过激光多普勒血流仪观察糖尿病大鼠舌局部微循环血流动力学的改变,采用ELISA法观察血清、舌组织、肝组织黏附因子ICAM-1的浓度。结果舌象客观指标比较:与正常组比较,模型组与抑制剂组舌质颜色定量指标zhiClrI、taiClrI明显降低,zhiClrS、taiClrS明显升高(P0.05);与模型组比较,抑制剂组舌质颜色定量指标zhiClrS降低(P0.05)。舌局部血流动力学比较:与正常组相比,模型组与抑制剂组舌局部微循环血流平均灌注面积均明显减小(P0.05)。黏附因子比较:与正常组相比,模型组血清黏附因子ICAM-1浓度升高(P0.05),舌组织与肝组织黏附因子ICAM-1浓度明显升高(P0.01);与模型组比较,抑制剂组舌组织与肝组织黏附因子ICAM-1的浓度明显降低(P0.01)。结论 2型糖尿病大鼠舌色的变化可能与舌局部微循环障碍、黏附因子ICAM-1升高有关。