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1.
目的探讨重组人松弛素(RLX)对舒张性心力衰竭(DHF)模型兔心肌组织蛋白激酶G(PKG)活性的调控作用。方法采用腹主动脉缩窄术建立DHF模型兔,新西兰家兔28只随机分为假手术组6只、DHF组6只、RLX小剂量组8只[30μg/(kg·d)]、RLX大剂量组8只[98μg/(kg·d)],给药2周。术后第10周,取血清标本,分别采用ELISA法检测钠尿肽、RLX,制备10%心肌匀浆液样本ELISA法测3-硝基酪氨酸(3-NT)、NO、环磷酸鸟苷(cGMP)、PKG。结果与假手术组比较,DHF组、RLX小剂量组、RLX大剂量组血清钠尿肽、心肌匀浆3-NT水平明显升高,NO、cGMP、PKG活性明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。与DHF组比较,RLX大剂量组心肌匀浆中NO、cGMP、PKG活性明显升高[(18.70±0.27)μmol/L vs(16.38±0.16)μmol/L,(10.63±0.34)nmol/L vs(9.15±0.27)nmol/L,(528.58±3.66)U/L vs(493.26±5.68)U/L,P0.05],3-NT水平明显降低[(239.98±2.75)μmol/L vs(261.79±4.48)μmol/L,P0.05]。结论大剂量RLX减轻家兔左心室舒张功能可能是通过NO-cGMP-PKG通路减轻DHF模型兔氧化应激反应,提升NO生物学利用度、PKG活性,从而拮抗心肌纤维化,进而减轻左心室的舒张功能障碍。  相似文献   
2.
近年来许多研究已经证实心脏和血管是RLX的靶器官,在扩张血管、利尿、抗氧化应激、抗炎及抗纤维化方面表现出明显的优势。本文主要就近几年RLX在心血管疾病研究发面加以综述,讨论RLX在急性心衰、房颤、高血压疾病的潜在治疗价值。新近发现舒张性心衰左心室重塑的主要原因是由于患者体内PKG,cGMP水平低下诱发,而RLX可以通过NO-cGMP-PKG通道发挥抗心肌纤维化作用,这为未来改善舒张性心衰患者舒张功能不全提供了宝贵的研究指导。  相似文献   
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