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1.
目的对比鞘内右美托咪定与鞘内吗啡在剖宫产麻醉中的作用。方法择期剖宫产产妇120例随机分为右美托咪定组、吗啡组、对照组3组。观察麻醉阻滞情况、不良反应情况、新生儿情况及术后镇痛情况。结果鞘内注射右美托咪定能延长感觉和运动阻滞的时间,与吗啡有类似的镇痛作用,而瘙痒、寒战等副作较吗啡组明显减少。结论右美托咪定可以替代吗啡作为鞘内辅助用药。  相似文献   
2.
目的探讨氟芬合剂对剖宫产术中欣母沛不良反应的预治作用。方法选择足月妊娠并存宫缩乏力危险因素、剖宫产术中需要欣母沛宫体注射的产妇80例,随机等分为两组(n=40)。C组(对照组)使用欣母沛前2min静脉注射生理盐水3ml,I组(实验组)使用欣母沛前2min静脉注射氟芬合剂1单位(芬太尼0.1mg+氟哌啶5mg)。观察两组产妇宫体注射欣母沛前后呼吸、循环变化以及不良反应发生情况。结果 I组恶心、呕吐、胸闷、面部潮红等发生率均低于C组(P〈0.01);宫体注射欣母沛后10min两组血压均升高,但I组血压升高幅度低于C组(P〈0.01),I组心率、呼吸频率、SpO2变化不明显,C组心率增加、呼吸频率增快、SpO2下降明显(P〈0.01)。结论静脉注射氟芬合剂1单位对剖宫产术中宫体注射欣母沛的不良反应具有防治作用。  相似文献   
3.
目的:观察右美托咪定在妇科腹腔镜手术中的镇静效果及安全性。方法:ASAⅠ或Ⅱ级择期行妇科腹腔镜手术患者60例,随机分为右美托咪定组(观察组)和生理盐水组(对照组)。观察组和对照组于麻醉诱导气管插管前10min分别静脉泵注右美托咪定0.5μg/kg和生理盐水。应用Ramsay镇静评分和脑电双频指数(BIS)对两组患者术中镇静效果进行观察,观察麻醉期间患者血流动力学指标的变化,记录术后患者麻醉恢复情况。结果:麻醉诱导时,两组血流动力学都有一定抑制,术中、术后观察组血流动力学稳定情况均较对照组明显;观察组镇痛效果和术后麻醉恢复情况均较对照组理想;观察组不良反应发生率显著低于对照组(P0.05)。结论:右美托咪定使妇科腹腔镜手术患者的血流动力学更稳定,镇痛效果更强,术后恢复更快,不良反应更少。  相似文献   
4.
欣母沛是人工合成的前列腺素PGF2a衍生物,具较强的收缩子宫平滑肌功能,在预防和减少产后子宫出血方面效果显著。但剖宫产术应用欣母沛后,产妇常常有烦躁、恶心、呕吐、面部潮红、胸闷、呼吸增快等不良反应心J。丙泊酚是一种短效静脉麻醉剂,起效迅速,无明显蓄积,苏醒快而完全,且具有抗恶心呕吐功效,如何发挥二者优点的研究尚不多见。本研究拟观察小剂量丙泊酚用于剖宫产术中预防欣母沛不良反应的效果。  相似文献   
5.
【中文摘要】目的 观察七氟醚对大鼠耳蜗一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,探讨其对大鼠听觉外周感受器作用的可能机制。方法 Wistar大鼠30只,随机分为3组(n=10),对照组(C组)持续吸入纯氧;低浓度七氟醚组(S1组)持续吸入1MAC七氟醚+纯氧;高浓度七氟醚(S2组)持续吸入2MAC七氟醚+纯氧,吸入七氟醚或纯氧30min时处死大鼠,取耳蜗,采用免疫组织化学方法测定螺旋器、血管纹和螺旋神经节诱生型NOS(iNOS)、内皮型NOS(eNOS)和神经元型NOS(nNOS)的表达水平。结果 与C组比较,S1组除血管纹内iNOS、nNOS表达之外,其余耳蜗各部位各亚型NOS表达均下调(P<0.05);S2组耳蜗Corti器、血管纹、螺旋神经节内各型NOS表达下调(P<0.05或P<0.01)。与S1组比较,S2组耳蜗螺旋神经节内eNOS和nNOS表达下调明显(P<0.05)。结论七氟醚可剂量依赖性地下调大鼠耳蜗NOS表达,从而抑制耳蜗的功能。 【关键词】七丙酚;一氧化氮合酶;耳蜗  相似文献   
6.
目的研究右美托咪啶对大鼠肺缺血再灌注损伤(IRI)中p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)及肺组织高迁移率族盒蛋白1(HMGB1)表达的影响,为分析右美托咪啶的肺保护作用奠定基础。方法将36只SD大鼠随机分为三组各12只:A组行假手术处理;B组建立大鼠急性肺IRI模型;C组在造模前以盐酸右美托咪啶预处理。手术3h后处死,取肺组织病理染色后观察组织病理学变化、行酶联免疫吸附试验检测肺组织髓过氧化酶(MPO)活性、行Western Blotting法检测肺组织磷酸化p38MAPK蛋白及HMGB1蛋白的表达。结果与A组比较,B组肺组织出现明显病理学改变,MPO活性明显更强,磷酸化p38MAPK蛋白及HMGB1蛋白表达水平亦明显增加,上述差异均有统计学意义(P0.05);与B组相比,C组上述各指标均明显下降,差异亦有统计学意义(P0.05)。磷酸化p38MAPK蛋白及HMGB1蛋白表达水平与肺组织病理损伤评分及MPO活性均呈显著正相关(P0.05)。结论肺IRI时可能出现p38MAPK信号通路异常活跃、肺组织HMGB1过表达,右美托咪啶则能有效抑制p38MAPK信号通路及肺组织HMGB1表达,这可能是其发挥肺保护作用的机制之一。  相似文献   
7.
目的 对比鞘内右美托咪定与鞘内吗啡在妇科开腹子宫肌瘤手术麻醉中的作用。方法 选择南方医科大学附属深圳市妇幼保健院2014年6~10月择期行开腹子宫肌瘤剔除术患者120例,随机分为3组,右美托咪定(BD)组、吗啡(BM)组、对照组(B组),每组40例。均行腰硬联合麻醉,BD组腰麻药为含右美托咪定5μg的布比卡因10 mg,BM组腰麻药为含吗啡0.1 mg的布比卡因10 mg,B组为0.5%布比卡因10 mg。观察感觉和运动阻滞情况;恶心呕吐、瘙痒、寒战等不良反应情况;术后4、8、12、24 h镇痛情况。结果 鞘内注射右美托咪定(BD组)能延长感觉和运动阻滞时间,与B组相比[感觉阻滞时间:(251.25±40.24)min比(189.44±38.97)min,运动阻滞时间:(226.31±40.72)min比(164.94±26.11)min],差异有高度统计学意义(P<0.01)。鞘内注射右美托咪定(BD组)与吗啡(BM组)有类似的镇痛作用,镇痛维持时间分别是(17.5±8.3)h和(16.3±7.2)h,差异无统计学意义(P>0.05)。BD组瘙痒、寒战发生率较BM组明显减少,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论 右美托咪定可以替代吗啡作为鞘内辅助用药而无明显不良反应。  相似文献   
8.
目的比较鞘内和硬膜外注射吗啡用于剖宫产手术后镇痛的效果及不良反应。方法剖宫产患者200例,随机分为鞘内注射吗啡组(IM组)和硬膜外注射吗啡组(EM组),每组100例。均行腰硬联合阻滞,IM组蛛网膜下腔用药为含吗啡0.1 mg的0.5%罗哌卡因12~15 mg;EM组蛛网膜下腔用药为不含吗啡的0.5%罗哌卡因12~15 mg。术毕IM组直接拔出硬膜外导管,EM组硬膜外腔注射吗啡2 mg后拔出硬膜外导管,两组均使用曲马多静脉镇痛泵。观察两组患者手术后12,24,48 h静态和动态疼痛视觉模拟评分(VAS),恶心呕吐、瘙痒、头晕、呼吸抑制、嗜睡、尿潴留以及神经系统并发症的发生情况。结果 IM组与EM组手术后24 h动态VAS评分分别是2.92±1.80和3.93±2.23,差异有统计学意义(P<0.01)。手术后24 h静态评分、手术后12和48 h疼痛评分两组均差异无统计学意义(P>0.05)。两组恶心呕吐、瘙痒、头晕、呼吸抑制、嗜睡、尿潴留和神经系统并发症发生率相似(P>0.05)。结论鞘内与硬膜外吗啡镇痛在安静状态下镇痛效果相似,手术后24 h活动状态时鞘内镇痛效果好于硬膜外镇痛。鞘内注射吗啡镇痛是剖宫产手术后镇痛的良好选择之一。  相似文献   
9.
目的:观察静脉推注去氧肾上腺素联合羟乙基淀粉预扩容防治腰麻剖宫产术中低血压的效果及安全性。方法:选择ASAⅠ级,年龄20Ⅱ级,年龄2035岁择期剖宫产术的患者40例,随机分为两组,其中对照组20例患者入室后输入复方乳酸钠注射液,输液速度为10ml/(kg·h)。腰麻成功后调整患者体位为1535岁择期剖宫产术的患者40例,随机分为两组,其中对照组20例患者入室后输入复方乳酸钠注射液,输液速度为10ml/(kg·h)。腰麻成功后调整患者体位为1520度的左倾斜位至切皮前,血压下降超过20%给予去氧肾上腺素50μg/次,直至血压纠正。观察组20例患者入室后输入羟乙基淀粉,输液速度也为10ml/(kg·h),腰麻成功后的处理同对照组。观察两组患者麻醉前及麻醉后2、5、8、11、14、20、25min的SBP,记录低血压、恶心呕吐发生率、新生儿1min和5min的Apgar评分及推注去氧肾上腺素的次数。结果:两组患者麻醉后SBP520度的左倾斜位至切皮前,血压下降超过20%给予去氧肾上腺素50μg/次,直至血压纠正。观察组20例患者入室后输入羟乙基淀粉,输液速度也为10ml/(kg·h),腰麻成功后的处理同对照组。观察两组患者麻醉前及麻醉后2、5、8、11、14、20、25min的SBP,记录低血压、恶心呕吐发生率、新生儿1min和5min的Apgar评分及推注去氧肾上腺素的次数。结果:两组患者麻醉后SBP514min下降明显,对照组最多下降35mmHg,观察组最多下降26mmHg。与麻醉前比较,两组患者SBP均明显下降(P<0.05),但对照组下降程度大于观察组(P<0.05);恶心呕吐发生率对照组为53.2%,观察组为32.5%,对照组明显高于观察组(P<0.01);去氧肾上腺素推注次数对照组为5.65,观察组为3.25,对照组多于观察组(P<0.01);两组新生儿1min和5min Apgar评分均在正常范围,组间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:静脉推注去氧肾上腺素联合羟乙基淀粉预扩容是防治腰麻剖宫产术中低血压的一种有效方法。  相似文献   
10.
神经病理性疼痛是目前国内外研究的热点,其定义是指由中枢或外周神经系统损伤或疾病引起的疼痛综合征.神经病理性疼痛的原因是多方面,国际疼痛研究协会(LASP)称之为"源于或由神经系统功能紊乱所引起",临床上主要见于中枢或外周神经的损伤、感染、炎症、肿瘤压迫、糖尿病等.一直以来,传统观念都认为神经病理性疼痛发生的机制只与神经元有关,但随着对其研究的深入,人们发现神经元周围的小胶质细胞对病理性疼痛的产生和维持起到十分重要作用.本文就小胶质细胞参与神经病理性疼痛的调节机制作简要的综述.  相似文献   
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