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摘要:炎症性肠病是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。肝炎病毒感染是炎症性肠病患者中常见的病毒感染之一。炎症性肠病合并乙肝病毒感染的患者由于接受免疫抑制药或生物制剂治疗可能会导致乙肝病毒复制活跃、肝功异常,甚至肝衰竭的风险。临床药师结合溃疡性结肠炎及慢性乙肝的治疗原则和诊疗方案,运用SOAP工作模式参与1例溃疡性结肠炎合并慢性乙肝患者的治疗药物调整,并对药物疗效及不良反应等实施全程药学监护,及时发现药物治疗问题,向医师提出合理建议保证患者用药安全性和有效性。 相似文献
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目前抗菌药物的规范化使用已经受到各个部门的重视,其中外科围手术期抗菌药物的规范化使用尤为重要.本文通过查阅大量相关文献,探讨医院外科围手术期预防应用抗菌药物的使用现状和存在问题,分析总结围手术期抗菌药物临床应用与规范化管理的对策,确定抗菌药物应用管理重点,为外科围手术期抗菌药物的规范使用提供参考依据. 相似文献
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目的获得日本血吸虫TGF-β受体I胞外段(SjTβRIout)的序列,行原核克隆和表达,并分析其蛋白的免疫学功能。方法应用cDNA末端快速扩增技术(rapid amplification of cDNA ends,RACE)方法获得SjTβRI基因cDNA部分序列,用RT-PCR方法扩增SjTβRI胞外段(SjTβRIout)基因,构建pET28a(+)重组原核表达载体,并测序鉴定。将质粒转入大肠埃希菌,IPTG诱导表达,并使用Ni离子亲和层析并透析处理获得纯化重组蛋白。使用纯化蛋白与弗氏佐剂共同免疫SD大鼠获得抗血清,使用ELISA方法检测血清中SjTβRIout特异抗体IgG含量。结果成功构建SjTβRIout原核表达载体。测序鉴定显示SjTβRIout包含399bp,编码133个氨基酸,并且与曼氏血吸虫TGF-β受体I的同源性较高。重组蛋白经SDS-PAGE分析,显示其相对分子质量约为20000,与目的基因编码蛋白的预测分子量相符。经重组蛋白免疫的SD大鼠产生高效价(>1:100000000)的抗原特异性IgG抗体。结论首次获得pET28a(+)-SjTβRIout的重组蛋白,并且证明其具有良好的免疫原性。 相似文献
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目的 探讨临床药师参与结直肠癌(CRC)住院患者分阶段药学监护模式。方法 制定住院CRC患者分阶段的药学监护模式及监护内容,依据该监护模式对1例使用FOLFIRI方案(伊立替康+左亚叶酸钙+氟尿嘧啶)发生3度迟发性腹泻及2度口腔溃疡的CRC患者进行分阶段药学监护。具体内容包括化疗前的药学监护,如肝肾功能及血常规的评估、既往不良反应程度的评估、化疗药物剂量调整的评估;化疗中的药学监护,如化疗药物预处理的合理性、化疗药物致吐级别的评估与监护;化疗后的药学监护,如不良反应监测、出院带药建议及患者用药教育。结果 通过制定并实施CRC患者分阶段药学监护模式,患者得到了个体化的治疗方案,药品不良反应得到了及时发现与干预。结论 通过制定住院CRC患者分阶段药学监护模式,临床药师可以对该类患者进行有效的用药监护;本模式可为临床药师参与临床药物治疗工作模式提供一定的参考。 相似文献
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目的总结奥沙利铂发生过敏反应的规律及特点,探讨过敏反应的防治策略,为临床用药提供参考。方法我院2013年1月~2018年12月发生的49例奥沙利铂所致过敏反应病例,对患者的一般情况、用药情况、过敏反应发生情况进行分析。并查阅了已发表文献中报道的奥沙利铂所致过敏反应的病例。结果奥沙利铂过敏反应各年龄段均有发生,中位年龄为52岁,以男性多见,发生时间以30 min内多见,程度以Ⅰ-Ⅱ度多见,中位累计疗程为第5程,中位累积剂量为636 mg。文献检索发现奥沙利铂诱导的过敏反应31例。最常见症状是低血压,还包括2例独特的表现为高血压危象的病例。结论瘙痒可能是奥沙利铂过敏的早期症状,需密切监测多次使用奥沙利铂的患者;高血压危象可能是奥沙利铂过敏反应之一;再次给予奥沙利铂时降低给药速度,可降低过敏反应发生的概率及程度;对于无法通过降低给药速度来避免发生过敏反应的患者,改变治疗方案可能是更好选择;预处理可能是有效的预防措施;应注意区分输液反应、其他化疗药物引起的过敏反应。 相似文献
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目的 探讨蛋白酪氨酸磷酸化在胚胎鼠主动脉平滑肌细胞系A10细胞容积调节性氯通道电流中的调控作用。方法 膜片钳全细胞记录技术。结果 ①在A10细胞 ,低渗溶液激活一外向整流电流 ,该电流在正电位 (≥ 6 0mV)时缓慢失活。其反转电位为 (- 1 5± 3 4 )mV ,接近Cl-平衡电位 (Ecl=0mV)。降低胞外Cl-浓度其反转电位随之变化。高渗溶液可抑制该电流。②DIDS(10 0 μmol·L-1)电压依赖性抑制容积调节性氯通道电流 ,在 +80mV和 - 80mV的抑制率分别为 5 3 7%± 6 2 %和 2 9 8%± 4 9%。③酪氨酸激酶抑制剂genistein (30 μmol·L-1)抑制该电流 ,在 +80mV和 - 80mV对其抑制率分别为6 2 3%± 11 3%和 6 6 9%± 10 5 % ,其抑制作用无电压依赖性。④酪氨酸磷酸酶抑制剂sodiumorthovanadate(Na3 VO4,5 0 0 μmol·L-1)增强该电流 ,其作用无电压依赖性 ,在 +80mV和 - 80mV电流幅度分别增加了 4 4 8%±14 5 %和 4 7 1%± 13 6 %。结论 A10细胞上存在有容积调节性氯通道。蛋白酪氨酸磷酸化参与调节A10细胞容积调节性氯电流的激活 相似文献