粘着斑激酶与肾脏疾病

粘着斑激酶是一种非受体型酪氨酸激酶 ,是细胞内多条信号传导通路的交汇点 ,与细胞粘附、铺展、迁移、增殖和凋亡有关 ,在介导肾脏疾病的发生过程中起重要作用     

糖尿病肾病的防治策略和临床药物治疗

糖尿病 (DM)是遗传和环境因素共同作用下 ,胰岛素的绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗引致的以高血糖为特征的一组代谢异常综合征。糖尿病肾病 (DN)作为DM的主要并发症 ,所占比例已达 15 %。DN不仅是西方国家导致终末期肾病(ESRD)的主要原因 ,预测也将成为发展中国家ES RD的最主要病因。因此 ,有效防治DN的发生和发展已成为一项重要任务。1　防治策略———三级预防近来人们最为熟知的DN防治策略就是三级预防。一级预防 (primaryprevention) ,患者一经诊断为DM或发现糖耐量减低 (impairedglucosetolerance ,IGT)就应积极治疗 ,已诊断为…     

C5b-9复合物与肾脏疾病研究进展

C5b-9复合物是补体激活后形成的C5b-8与多个C9结合后的产物，可形成跨膜通道，介导多种活性物质的释放，参与肾组织的损伤，是许多肾脏疾病的重要致病因素。C5b-9受多种补体调节蛋白如CD59、Crry等的调节，并通过介导活性氧和花生四烯酸的释放，影响细胞凋亡等参与肾脏疾病的发生和发展。     

透析低血压的病理生理新进展

透析过程中发生低血压很常见且会危及生命,其发生机制十分复杂,目前认为主要与超滤脱水、交感神经张力降低、组织缺血、腺苷释放、Beiold-Jarish反射激活有关.钠梯度透析及腺苷抑制剂将是极具吸引力的治疗性药物.     

Rho/Rock信号通路在肾间质纤维化中的作用

肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是多种慢性肾脏病发展到终末期肾衰竭的共同途径,它以过量细胞外基质在肾间质积聚及肾间质成纤维细胞增生为特征[1].RIF进程中多种细胞、细胞因子和生长因子共同参与,相互作用,导致细胞外基质合成增多、降解减少和沉积过度,最终导致肾间质纤维化.     

切应力作用下肾近端小管上皮细胞纤溶酶原激活物(tPA和uPA)表达的变化及意义

检测切应力作用下肾近端小管上皮细胞纤溶酶原激活物tPA和uPA mRNA表达的变化,探讨糖尿病肾病早期小管间质细胞外基质重塑的可能机制.用5 dyn/cm2和10 dyn/cm2的切应力处理肾近端小管上皮细胞(NRK-52E),作用时间分别为1、3和6 h,用RT-PCR法检测tPA及uPA mRNA的表达.结果表明:切应力呈大小和时间依赖性下调肾小管上皮细胞tPA及uPA mRNA的表达.在糖尿病肾病早期,高滤过引起的切应力增加可抑制肾近端小管上皮细胞tPA和uPA mRNA表达,导致肾小管间质纤维蛋白溶解活性降低,参与小管间质细胞外基质的重塑.     

原发性肾病综合征患者外周血淋巴细胞亚群、白介素2及其高亲和力受体表达的研究

目的　探讨原发性肾病综合征 ( PNS)患者发病期及缓解期的细胞免疫状态。方法　分别采用单克隆抗体致敏红细胞检测法、白介素 2 ( IL - 2 )生物活性检测法和受体的放射性配体结合法 ,对 39例 PNS患者及 2 5例正常对照的外周血淋巴细胞亚群、IL - 2活性及高亲和力白介素 2受体 ( IL - 2 R)的表达进行检测。结果　 PNS组2 2例发病期患者的 T淋巴细胞 ( CD3 )、辅助淋巴细胞 ( CD4)、抑制淋巴细胞 ( CD8)以及 IL - 2、IL - 2 R均显著低于对照组 ( P<0 .0 5 ) ;17例缓解期患者的 CD3 、CD4、IL - 2、IL - 2 R高于发病期组 ,但低于对照组 ,且与后两组的上述各项指标均有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。结论　 PNS患者发病期细胞免疫功能低下 ,缓解期有所恢复 ,但仍未达正常水平。缓解期细胞免疫功能低下可能是 PNS易于复发的原因之一。     

胞外调节蛋白激酶在糖尿病肾病系膜细胞中的信号传递作佑

目的研究胞外调节蛋白激酶(ERK)在糖尿病大鼠肾脏中的表达及意义,并探讨其激活的机制.方法将大鼠肾脏系膜细胞进行体外培养,用激光共聚焦显微镜研究高糖、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对系膜细胞ERK活性的影响.用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病模型,于2周时处死大鼠,取肾进行ERK免疫组化染色,检测其在肾脏中的表达.结果体外培养的正常细胞中,ERK定位于胞浆,当AngⅡ和高糖作用于系膜细胞后,可使ERK从胞浆转移至胞核.糖尿病大鼠肾小球ERK表达较正常大鼠明显增强(P＜0.05).结论高糖和AngⅡ可激活系膜细胞ERK,ERK参与了糖尿病肾病的发生. 关健词胞外调节蛋白激酶;糖尿病肾病;高糖;血管紧张素Ⅱ     

实时荧光定量PCR法检测糖尿病肾病大鼠肾脏中BMP-2与MGP

目的:检测糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏中骨形成蛋白2(BMP-2)和基质Gla蛋白(MGP)的基因表达量的变化规律,探讨其对糖尿病肾病的影响.方法:设对照组(N组)及糖尿病肾病组(DN组,STZ诱导的DN大鼠模型);采用实时荧光定量PCR(Real-Time PCR)方法检测4、12、24周DN大鼠及正常大鼠肾脏中BMP...     

罗格列酮对高糖刺激的大鼠肾小球系膜细胞β1整合素、ICAM-1表达的影响

目的观察过氧化脂质体增殖激活受体γ（PPARγ）激动剂噻唑烷二酮类化合物（罗格列酮,RGZ）对高糖刺激大鼠肾小球系膜细胞细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和β1整合素表达的影响,了解PPARγ与粘附分子的关系。方法体外培养大鼠HBZY-1肾小球系膜细胞,分为9组：正常糖组,高糖组,甘露醇组,正常糖及高糖加1、5、10μmol／L罗格列酮组。干预作用24h后采用细胞免疫组化染色检测ICAM-1表达,间接免疫荧光染色及流式细胞仪检测β1整合素表达。结果高糖刺激使系膜细胞ICAM-1、β1整合素表达增加,且不依赖于渗透压。罗格列酮能够抑制正常糖和高糖诱导的系膜细胞ICAM-1、β1整合素表达;高糖组罗格列酮抑制作用更强,且呈剂量依赖性。β1整合素与ICAM-1呈正相关。结论粘附分子参与了糖尿病肾病（DN）发病机制,PPARγ激动剂罗格列酮可能通过对高糖刺激粘附分子表达的抑制效应而影响DN系膜扩张和肾小球硬化过程。