脑醒冲剂治疗急性缺血性中风的临床研究

[目的]探讨脑醒冲剂（活血开窍方）治疗急性缺血性中风（AIS）的临床疗效及其药理作用机制。[方法]采用随机对照单盲观察法将200例AIS患者分为2组,其中脑醒冲剂组（治疗组）150例,屁莫通组（对照组）50例。观察脑醒冲剂的临床疗效及其对自由基、血栓素A2（TXA2）与前列环素（PGI2）比值的影响。[结果]治疗组和对照组总有效率分别为91.3%和76.0%,显效率分别为62.0%和46.0%,两组比较差异均有显著性意义（P＜0.01或P＜0.05）。实验指标检测结果显示脑醒冲剂能降低患者血浆脂质过氧化物（LPO）含量,提高超氧化物歧化酶（SOD）、谷光苷肽过氧化物酶（GSH－Px）活性;抑制TXA2生成,促进PGI2合成。[结论]脑醒冲剂治疗急性缺血性中风疗效优于尼莫通;并显示该方能促进自由基清除,减轻自由基损伤,保护脑细胞;能纠正TXA2／PGI2失衡,对抗血栓形成,缓解脑缺血。     

慢性心力衰竭患者中医证候与左室质量指数和左室射血分数的关系

[目的]观察慢性心力衰竭患者中医证候与左室质量指数(LVMI)和左室射血分数(LVEF)的关系.[方法]将296例慢性心力衰竭患者按中医辨证分为气虚证(21例)、气虚血瘀证(98例)、气虚血瘀水停证(72例)、气虚阳虚血瘀证(56例)和气虚阳虚血瘀水停证(49例)5种类型,比较各型的LVEF和LVMI.[结果]按气虚证、气虚血瘀证、气虚血瘀水停证、气虚阳虚血瘀证、气虚阳虚血瘀水停证的顺序,LVMI呈递增趋势,而LVEF呈递减趋势.统计结果显示,气虚证、气虚血瘀证、气虚血瘀水停证3组间LVMI和LVEF差异均有显著性意义(P＜0.05);气虚阳虚血瘀证、气虚阳虚血瘀水停证2组间LVMI和LVEF均无显著性差异(P＞0.05),但与其他3组比较,LVMI和LVEF差异均有显著性意义(P＜0.01).[结论]左室质量指数和左室射血分数可作为慢性心力衰竭中医辨证的量化指标,这可能为该病的中医证候规范化研究提供了一条新途径.     

慢性心力衰竭的非药物治疗进展

从一般治疗、透析治疗、电生理治疗、外科手术治疗、针灸治疗几方面综述慢性心力衰竭的非药物治疗进展.一般治疗、透析治疗、生理治疗仅是作为辅助手段;外科手术则有着药物不可替代的作用;针灸治疗心力衰竭尚无足够证据支持用于临床.     

经食管心室起搏抢救完全性房室传导阻滞并心脏骤停2例

1　临床资料病例 1:王×× ,女 ,6 5岁 ,住院号 0 12 2 16 ,以“反复心悸、乏力 18年 ,加重伴发作性昏厥 3天”为主诉于 1999年 4月13日由急诊科收入心内科病房。患者于 1981年无明显原因出现心悸、气促乏力 ,在我院拟诊“病毒性心肌炎 ? °AVB,结性逸搏心律”。经治疗心率维持在 5 0～ 70次 / m in,工作生活基本如常 ,拒绝安装人工起搏器至今。 4月 10日突然昏厥一次 ,10余分钟后自醒。 4月12日又昏厥一次 ,伴抽搐 ,由家属送急诊科拟诊“阿 -斯氏综合征”经抢救神志转清 ,BP110 / 6 0 mm Hg,心电示波 :心房颤动 , °AVB,交界性逸搏心律…     

采用超低温液氮保存成年大鼠心室肌细胞的分离法

背景进行一些以心肌细胞学为基础的检测技术,首先必需采用心肌细胞分离方法提取心肌细胞,由于使用器械的限制或分离方法的缺陷,往往提取不到足够数量和高质量的心肌细胞.采用超低温液氮保存的成年大鼠心室肌细胞分离法是解决这一技术问题有效的方法之一.目的探讨成年大鼠心室肌细胞超低温液氮保存分离法制备心肌细胞悬液的可行性.设计以实验动物为观察对象的心室肌细胞分离方法.单位广州中医药大学第一附属医院心内科和广州医学院第二附属医院中医科.材料实验于2001-10/2002-04在广州中医药大学第一附属医院内科实验室及细胞分子生物技术实验室完成.选用200～220 g SD大鼠30只;Krebs-Henseleit缓冲液(pH 7.4)NaCl 118 mmol/L,KCl 4.8 mmol/L,MgSO41.2 mmol/L, KH2PO4 1.2 mmol/L,NaHCO3 25 mmol/L,Glucose 11 mmol/L.方法麻醉大鼠开胸后,迅速取出心脏,置于冷Krebs-Henseleit液中,洗去残存的血液,弃去大血管、心房和右心室,将左心室肌剪成两块,然后置于含600 mL/L甘油的DMEM的冻存管中,程序冷冻,即4℃30min,-20℃30 min,-80℃30 min,最后保存于-196℃的液氮中备用.分离心肌细胞时,从液氮中取出冻存的左心室肌,迅速放入40℃水浴中解冻;用DMEM清洗心脏;将左心室肌剪碎成1 mm3的小块,于冷KrebsHenseleit液中吹打10 min,以分离心室肌细胞;将含心肌细胞的悬液用100目网筛过滤,800 r/min,离心5 min.弃上清,0.1 mol/L磷酸盐缓冲液清洗沉淀2次,800 r/min离心5 min;必要时可再次吹打左心室肌碎片以获得更多的左心室肌细胞;将沉淀轻轻加入40 g/L的Ficoll上,400r/min离心4 min,弃上清,沉淀即为高纯度的杆状的心肌细胞.主要观察指标是否分离出高纯度的符合质量的心肌细胞.结果采用成年大鼠心室肌细胞超低温液氮保存分离法,成功地分离出足够数量符合质量的杆状心肌细胞.结论运用液氮冻存的大鼠心室肌来分离心室肌细胞的方法是可行的,可作为以细胞学为基础一些分子生物学甚至基因组学、蛋白组学研究中的一种最基本的实验方法.该方法具有无需特殊昂贵设备、简单易行、消耗低廉、耗时短、适于大样本研究.     

益气温阳活血利水药对心梗后心衰ET-1、TNF-α、AngⅡ的影响

目的：观察益气温阳活血利水中药不同配伍对心梗后心衰大鼠不同时相血清内皮素1（ET-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支,制作大鼠心梗后心衰模型,分为3天给药和5周给药两个亚组,分别使用益气温阳活血利水中药不同配伍进行干预,采用酶联免疫吸附法（EUsA）定量测定干预后大鼠血清ET-I、TNF-α、AngⅡ浓度。结果：在3天给药亚组和5周给药亚组,按假手术组,益气温阳活血利水组、益气温阳组、阳性对照组和空白组的依次顺序,各组大鼠血清AngⅡ、TNF—α、ET-I浓度均依次升高,组间差异均有统计学意义（P〈0．05）。在两个亚组中,与益气温阳活血利水组和益气温阳组相比,活血利水组大鼠血清AngⅡ、TNF-α、EF-1浓度均明显升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）;活血利水组血清AngⅡ、EI-1、TNF-α浓度均低于空白组,除在3天给药亚组两组TNF-α浓度的差异无统计学意义外,其余两组间的差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：对于心梗后心衰,益气温阳活血利水药常用配伍均可以明显降低血清AngⅡ、TNF-α、ET-1水平,在不同时期其效应由强至弱的顺序均为益气温阳活血利水、益气温阳、活血利水,活血利水药的效益随着心衰的进展呈增强趋势。     

解毒活血方对AS兔模型血脂及粥样斑块的影响

目的:探讨解毒活血方对动脉粥样硬化兔模型血脂及粥样斑块形成的影响。方法:通过球囊损伤主动脉内膜联合高脂饲养建立实验性动脉粥样硬化易损斑块动物模型,随机分为中药低剂量治疗组、中药高剂量治疗组、辛伐他汀治疗组、模型对照组,分别予以低剂量解毒活血方、高剂量解毒活血方、辛伐他汀、生理盐水灌胃;另设正常对照组以生理盐水灌胃,疗程10周。观察主动脉HE染色病理改变、血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)变化。结果:高剂量解毒活血方组、辛伐他汀组对TC、LDL-C升高有一定的抑制作用,且辛伐他汀组优于解毒活血方组,而病理结果显示高剂量解毒活血方组斑块更趋于稳定。结论:解毒活血方具有稳定易损斑块的作用,调节血脂可能是其作用机制之一。     

保心康对心力衰竭大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白表达的调节作用

[目的]观察保心康对腹主动脉缩窄致心力衰竭模型大鼠左心室肌细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的调节作用,并进行性别相关性分析。[方法]普通级SD大鼠32只,随机分为保心康组、模型组和假手术组,复制腹主动脉缩窄致心力衰竭模型,采用流式细胞仪进行胞内抗原定量检测Bax和Bcl-2蛋白表达率。[结果]模型组大鼠与假手术组相比,心脏和左心室质量及心脏质量指数均增加(P<0.05或P<0.01),Bax蛋白表达率未改变,Bcl-2表达率降低(P<0.05),故Bax蛋白表达率和Bcl-2蛋白表达率的比值(rBax/rBcl-2)高于假手术组(P<0.01),而保心康组上述指标与假手术组比较无显著性差异(P>0.05),但与模型组比较,则差异具有显著性意义(P<0.05或P<0.01),显示保心康对模型组的病理状况有改善作用,并使之基本恢复正常;其中3个组的雄性大鼠心脏和左心室质量及心脏质量指数均比雌性大鼠升高(P<0.05或P<0.01)。且Bcl-2蛋白表达率均比雌性大鼠低(P<0.05),但rBax/rBcl-2雌雄相仿(P>0.05)。[结论]保心康具有预防压力超负荷大鼠左心室肥厚的作用,可上调左心室心肌细胞Bcl-2的表达,下调Bax的表达,同时降低rBax/rBcl-2,从而抑制心肌细胞的凋亡;雌性大鼠与雄性相比,可能对压力超负荷具有更强的代偿能力;但保心康对雄性大鼠的保护作用可达到对雌性大鼠同样的水平。     

压力超负荷大鼠左心室肥厚的序列改变及保心康的干预作用

目的:观察压力超负荷大鼠左心室肥厚的序列改变和保心康的干预作用。方法:普通级SD大鼠用缩窄腹主动脉的方法造成左心室压力超负荷,观察大鼠各时间点的心脏重量(CW)、左心室重量(LVW)、心脏质量指数(CMI)、左心室质量指数(LVMI)以及保心康的干预作用。结果:大鼠在造模后CW、LVW逐渐增加,约第30~40天之间,其增幅有所减少,CMI、LVMI亦随时间的延长而增加,约第30天达到最高值,到第40天时已开始降低;蒸馏水组大鼠心脏、左心室重量和心脏质量指数均明显高于假手术组(P<0.05或P<0.01),而保心康组大鼠心脏重量、左心室重量以及心脏质量指数与假手术组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:保心康可预防腹主动脉缩窄所引起的左心室肥厚。     

黄连素对CPn感染高脂饮食小鼠血脂、OX-LDL及血管内膜损伤的干预作用

目的 探讨肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CPn)感染高脂饮食小鼠的血脂、氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)及内膜损伤的变化及黄连素的干预作用.方法 采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠,以肺炎衣原体滴鼻感染(隔周接种1次,共3次)的方式制作动脉粥样硬化模型.成模后的小鼠随机分为6组:黄连素早期干预组(Berl)、黄连素后期干预组(Ber2)、阿奇霉素组、立普妥组、高脂+CPn对照组、正常对照组.测定各组血清学及病理电镜检查.结果 高脂+CPn感染小鼠的血脂紊乱、OX-LDL升高,并有不同程度内膜损伤,黄连素、阿奇霉素、立普妥干预组上述指标均有不同程度降低.结论 黄连素具有调节Cpn感染高脂饮食小鼠血脂紊乱、保护血管内膜作用.