胰岛素泵强化治疗对2型糖尿病患者的疗效观察

用胰岛素泵对糖尿病患者进行持续皮下胰岛素输注(CSII),可模拟生理性胰岛素分泌,迅速使血糖得到良好控制,通过缓解高葡萄糖毒性使胰岛β细胞的功能得到改善[1,2]。2003年9月至2006年12月,我科用胰岛素泵对62例诊断时间为0~1年的2型糖尿病患者进行CSII治疗,观察严格控制高血糖后     

吡格列酮对2型糖尿病患者早期动脉硬化和黏附分子水平的影响

目的研究2型糖尿病患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平和颈动脉内膜中层厚度(carotid intima-media thickness,CIMT)的关系以及吡格列酮治疗对其的影响。方法将150例2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组。治疗组在原治疗基础上给予吡格列酮15mg/d,治疗6个月,观察吡格列酮治疗前后血糖、血脂、sVCAM-1、sICAM-1和CIMT水平变化及与对照组之间的差别。结果与治疗前比较,两组治疗后血糖均下降,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组治疗后sVCAM-1、sICAM-1和CIMT较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组治疗前后sVCAM-1、sICAM-1和CIMT差异无统计学意义(P<0.05)。多元线性逐步回归分析显示,CIMT变化与体质指数(BMI)餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、甘油三酯(TG)、sVCAM-1和sICAM-1有关,相关系数分别为0.298、0.358、0.381、0.368、0.580、0.572(均P<0.05)。结论血清sVCAM-1和sICAM-1水平与2型糖尿病早期大血管病变关系密切,吡格列酮能显著降低2型糖尿病患者血清sVCAM-1和sICAM-1水平,这可能是吡格列酮血管保护的作用机制之一。     

诺和灵N联合二甲双胍治疗2型糖尿病临床观察

2型糖尿病病人磺脲类药物继发性失效是临床较常见的问题,需应用胰岛素治疗,我们应用诺和灵N(低精蛋白锌人胰岛素)联合二甲双胍治疗此类病人40例,血糖控制明显改善,疗效显著,现报告如下.     

诺和灵N联合二甲双胍治疗2型糖尿病临床观察

2型糖尿病病人磺脲类药物继发性失效是临床较常见的问题，需应用胰岛素治疗，我们应用诺和灵N（低精蛋白锌人胰岛素）联合二甲双胍治疗此类病人40例，血糖控制明显改善，疗效显著，现报告如下。     

苯扎贝特致严重横纹肌溶解症一例

患者女,65岁,医务工作者,主因确诊糖尿病14年,血糖控制欠佳20d入院。既往高血压病史25年,口服氯沙坦钾、硝苯地平控释片、尼群地平及特拉唑嗪治疗,血压控制可。14年前因体检发现血糖升高,诊为糖尿病,口服文迪雅、拜唐苹及消渴丸治疗,平素未监测血糖,饮食控制不严格。7年前血肌酐达1000μmol/L,改用胰岛素治疗,5年前行腹膜透析至今。3年前又发现视网膜病变及脑梗死。近20d出现血糖波动而于2010年12月1日入院。查体:BP140/90mmHg,甲状腺不大,心率     

甲巯咪唑相关性胰岛素自身免疫综合征伴低血糖昏迷一例报告

报告一例应用甲巯咪唑后出现自身免疫性低血糖患者,检测IAA(+),诊断“胰岛素自身免疫综合征”.患者未接受过胰岛素治疗,在低血糖发作时,胰岛素水平明显升高.停用甲巯咪唑改为丙硫氧嘧啶后,低血糖发作减少.     

吡格列酮对糖耐量减低患者氧化/抗氧化状态的影响

氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时体内高活性分子如活性氧自由基(reactive oxygenspecies,ROS)的产生过多,所致的组织和细胞的一种病理生理反应。在正常生理条件下,体内氧化和抗氧化系统保持动态平衡,既保证正常氧化应激反应,又防止ROS对人体的危害。只有在ROS生成过盛,抗氧化酶表达不足,氧化和抗氧化平衡失调,ROS不能及时清除,体内大量积蓄时,才会引起细胞和组织的损伤。     

罗格列酮对2型糖尿病患者血脂、血糖及炎症因子的作用

胰岛素抵抗（IR）和β细胞功能低下是2型糖尿病（T2DM）的两大病理生理改变。近年研究发现,T2DM可能是炎症因子介导的一种慢性炎症反应,是一种免疫性疾病。炎症在T2DM的发病机制中起媒介作用。     

Sheehan综合征22例临床分析

Sheehan综合征是由于产后大出血引起的腺垂体功能减退症 ,严重者可在各种应激情况下病情发生急剧变化 ,出现以ACTH和 /或TSH缺乏为主 ,以代谢紊乱、意识障碍、休克为突出表现的一系列临床危象症候群 ,称腺垂体功能减退危象(垂体危象 ) ,治疗不及时可导致死亡[1] 。我院内分泌科