多力视角下社会资本参与基层卫生服务的动力机制及优化策略研究

社会办医作为我国基层卫生服务的重要组成部分,可以弥补基层卫生机构发展总量与质量不足等问题,对于推进整个基层卫生服务高质量发展也是有着重大裨益。文章从物理学的"力"出发,运用支持力,推力,引力,阻力,摩擦力五种"力"探讨社会资本参与基层卫生服务的动力形成机制,并构建动力斜坡图,针对存在问题,提出加大支持力和引力,合理利用推力,减少摩擦力,消除阻力等优化建议,以期助力社会资本参与基层卫生服务建设平稳进行。     

JAK2激酶抑制剂AG490对结肠癌HT-29细胞侵袭性的影响

目的观察JAK2激酶抑制剂AG490对结肠癌HT-29细胞侵袭以及对基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响，探讨STAT3信号转导通路在结肠癌侵袭转移调控中的作用。方法应用JAK2激酶抑制剂AG490处理结肠癌HT-29细胞，Matrigel肿瘤体外侵袭模型检测肿瘤细胞侵袭；Western blot检测STAT3蛋白表达；逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测MMP2mRNA表达。结果AG490可抑制JAK2／STAT3信号转导通路活化及结肠癌HT-29细胞侵袭，在此过程中AG490在mRNA水平抑制MMP-2表达。结论STAT3信号转导通路参与结肠癌细胞侵袭调控，阻断STAT3通路活化可抑制结肠癌细胞侵袭，这一作用可能是通过抑制MMP-2表达实现的。     

川崎病动物模型建立条件研究进展

川崎病(kawasaki disease, KD)是一种好发于5岁以下儿童的全身中、小动脉血管炎,冠状动脉损害是最严重的并发症,已经成为儿童获得性心脏病的主要原因之一,但发病原因和发生机制至今不明。因此,建立合适的动物模型探究KD的病理过程和发病机制意义重大。至今,全世界尚未建立一种标准的KD动物模型,构建模型的动物、诱导剂和注射方式也不统一。目前,主要使用不同品系的小鼠建立KD模型,通过腹腔和静脉注射干酪乳杆菌和白色念珠菌诱导动物冠状动脉炎的发生。通过分析不同的建模方法,选择最佳的KD动物模型,更贴切地模拟KD临床病理过程,提高建模的成功率。本文通过对国内外现存的KD动物模型进行分析,比较不同的动物种属、诱导剂和注射途径三方面建模条件,有助于今后的研究选择最佳的建模方式。     

蜥蜴中脑神经通路和起源细胞的形态

本文采用 HRP 法研究了蛤蚧(Gekko gekko)和鳄蜥(Shinisaurus crocodilurus)视顶盖、中脑深核(NPM)与峡核之间的通路和起源细胞的形态。结果指出:1.顶盖与峡核大细胞部(Imc)呈相互区域对应投射;2.同侧顶盖—Imc 投射细胞主要位于第7层,系有径向树突的梨形细胞;同侧 Imc—顶盖投射细胞为小树突域的梨形或多角形细胞;3.顶盖注射标记的 NPM细胞呈纺锤形,染色浅;峡核注射标记的 NPM 细胞,其粗树突往往伸向顶盖;4.NPM 注射标记顶盖细胞和峡核细胞,前者主要位于顶盖第7层,后者散布在峡核大细胞部(Imc)和峡核小细胞部(Ipc)内。     

633毫微米的光波及其相干因素和偏振因素对家兔实验性伤口愈合作用的比较研究

本研究用波长为633毫微米,剂量为2.2焦耳/厘米~2,但分别为相干偏振、相干非偏振、非相干偏振和非相干非偏振四种光波,辐照60只家兔360个实验性伤口。在观察伤口愈合速度的同时,分期分12批取1080个标本,每个标本观察12项光镜指标。结果显示了这四种光都能促进伤口愈合,愈合(时间)提前3至4天。经统计学处理,实验组与空白对照组比,都有显著性差异。四种光波都能促进伤口内巨噬细胞胞浆中酯酶含量增加,与空白对照组比也都具有统计学上的显著性差异。四种光波也都能促进上皮、附件和成纤维细胞的再生以及相应的各类细胞核内DNA含量的增加。但在本实验条件下,所检查的各项指标,都表明了在促进防口愈合作用方面未见到相干与非相干的差异,也未见偏振与非偏振的差异。本文讨论了促进伤口愈合作用的机理以及本结果的临床意义,分析了影响光生物刺激作用的光参量因素以及在生物作用方面激光比普通光的优越性。     

7—7 氩激光照射及其剂量对大鼠实验性伤口愈合影响的研究

本文介绍用低功率密度、波长为514.5nm的氩离子激光,以17种不同的剂量分两批在不同季节对192只大鼠,384个皮肤伤口照射的实验,观察到伤口的平均愈合时间以及愈合速率跟所照射激光的剂量,照射天数等有关,并观察到氩激光照射有抑制作用。初步认为低功率密度氩离子激光(514.5nm)对皮肤伤口的愈合是可以产生促进作用的。     

维甲酸对人体肝癌细胞几种酶活性的影响

目的：探讨细胞分化诱导剂全反式维甲酸对人体肝癌细胞几种酶活性的影响。方法：用 １０μｍｏｌ／Ｌ全反式维甲酸处理 ＢＥＬ－７４０２人肝癌细胞,观察细胞碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、酪氨酸－α－酮成二酸转氨酶（ＴＡＴ）和γ－谷氨酸转肽酶（γ－ＧＴ）活性以及甲胎蛋白（ＡＦ Ｐ）分泌量。结果：１０μｍｏｌ／Ｌ全反式维甲酸使反映肝细胞恶变的指标 ＡＦＰ分泌量和 γ－ＧＴ比活力明显下降（ Ｐ＜ ０．０５或＜０．０１）,ＡＬＰ比活力和反映肝细胞分化的ＴＡＴ比活力则明显升高（Ｐ＜０．０１或＜０．０５）。这些酶学指标与ＡＦＰ分泌量的变化有助于综合反映肝癌细胞的再分化。     

维甲酸和18pβ-甘草次酸联合抗人肺癌细胞增殖和侵袭作用的研究

目的　探讨全反式维甲酸和 18β 甘草次酸对高转移人肺癌细胞 (PGCL3 )增殖抑制和抗侵袭的作用及其联合作用。方法　维甲酸和甘草次酸处理PGCL3细胞 ,用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、对重建基底膜胶的侵袭试验、趋化运动试验和对层粘连蛋白的粘附试验以及组织蛋白酶B活性测定 ,观察细胞增殖和侵袭能力的变化。结果　维甲酸和甘草次酸可降低PGCL3细胞增殖能力 ,并呈剂量依赖性 ,IC50 分别为 12 .5 8μmol/L和 14 5 .3 μmol/L ;5 .0 μmol/L维甲酸、2 5 μmol/L和 5 0 μmol/L甘草次酸能抑制PG CL3细胞的侵袭能力 (P <0 .0 1和P <0 .0 0 1) ,且有剂量依赖性。 5 .0 μmol/L维甲酸和 2 5 μmol/L甘草次酸联合作用对细胞侵袭抑制率大于两药单独作用之和 ,呈协同作用。抗侵袭作用机理的分析结果显示上述各浓度的甘草次酸和 10 μmol/L维甲酸对细胞的运动、粘附、组织蛋白酶B分泌均有显著抑制作用 (P <0 .0 0 1) ,上述各浓度甘草次酸对软琼脂集落形成率有明显抑制作用 (P <0 .0 0 1)。结论　维甲酸和 18β 甘草次酸有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭能力的作用 ,两药有协同抗侵袭作用 ,维甲酸和甘草次酸抗侵袭机理不是对侵袭过程中某一环节的阻断 ,而是对侵袭的各个基本环节都有抑制作用。     

齐墩果酸抗人肺癌细胞增殖、侵袭和诱导细胞凋亡的研究

 目的　研究齐墩果酸抗人肺癌细胞增殖、侵袭和诱导细胞凋亡的作用 ,并探讨其抗侵袭作用的机理。方法　用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、对重建基底膜的侵袭试验、趋化运动试验、对层粘连蛋白的粘附试验以及组织蛋白酶B活性测定观察齐墩果酸对PGCL3细胞侵袭能力的影响 ,用吖啶橙 -溴乙啶荧光双染法和TUNEL法检测细胞凋亡。结果　齐墩果酸可降低PGCL3细胞增殖能力并呈剂量依赖性 ,IC50 为 4 0 .71 μmol/L ;35 μmol/L和 4 5 μmol/L齐墩果酸均能抑制PGCL3细胞的侵袭能力 (P <0 .0 1 )且有剂量依赖性。抗侵袭作用机理的分析结果显示上述浓度的该药物对细胞的运动、粘附及组织蛋白酶B分泌均有明显的抑制作用 (P <0 .0 5和P <0 .0 1 ) ;软琼脂集落形成率也显著降低 ;上述浓度的药物处理 4 8h均使PGCL3细胞凋亡率显著升高 (P <0 .0 1 )。结论　齐墩果酸有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用 ,并有诱导PGCL3细胞凋亡的作用。其抗侵袭机理不是对侵袭的某一环节的阻断 ,而是对侵袭各个基本环节都有抑制作用