芪参益气滴丸抑制大鼠心肌梗死后心肌纤维化及对TGF-β1/Smads通路表达的影响

目的观察芪参益气滴丸对大鼠心肌梗死（简称心梗）后心肌纤维化（myocardial fibrosis,MF）的影响,并基于TGF-β1/Smads通路表达探讨其作用机制。方法结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉前降支制作心梗模型,模型成功后随机分为模型组,芪参益气滴丸常规剂量组（QSYQ-N）,芪参益气滴丸高剂量组（QSYQ-H）,卡托普利组,另设假手术组,每组10只。干预4周后对大鼠心脏行HE和Masson染色,并计算心肌胶原容积分数 （collagen volume fraction,CVF）。采用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测心脏组织中转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、Smad2、Smad7 mRNA和蛋白表达情况。结果HE染色显示模型组室壁可见大面积结缔组织形成,室壁明显变薄,心肌细胞明显水肿及大量炎细胞浸润。各治疗组可见室壁结缔组织面积减少,细胞水肿及炎细胞减轻。Masson染色显示造模后各组大鼠出现心肌纤维化。与模型组比较,各治疗组CVF均明显降低（P<0.01）。与假手术组比较,模型组TGF-β1、Smad2 mRNA及蛋白表达均明显增加,Smad7明显下降（P<0.05, P<0.01）;与模型组比较,QSYQ-H、卡托普利组TGF-β1、Smad2 mRNA及蛋白表达下调,Smad7表达上调（P<0.05, P<0.01）。结论芪参益气滴丸可以抑制大鼠心梗后心肌纤维化,其作用机制可能与调控TGF-β1/Smads通路相关因子的基因与蛋白表达有关。