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1.
<正> 脑损伤引起惊厥,这是众所周知的,如颅脑产伤就是小儿癫痫的常见原因。而惊厥造成脑损伤已在临床和动物实验中被证实。小儿惊厥并非似成人寒战,自1951年Scholz提出“惊厥性脑损伤”的概念以来,随着电生理和神经生化研究方法的发展,动物癫痫模型的建立,惊厥对于发育中的脑组 相似文献
2.
应用英国产“HYPOCOUNTGA”微量血糖测定仪(氧化酶光电比色法)对同期住院新生儿不分病种连续3天进行空腹血糖监测。结果在原发疾病情况下表现出低血糖发生频率高,而低血糖症状又被原发疾病所掩盖。在32例中足月儿23例,足月小样儿4例,早产儿5例,在32例96次监测中发现低血糖14例,其中足月儿9例,早产儿5例.发病率为43.7%;高血糖3例。无一例死亡。提示:新生儿患病情况下,易发生低血糖,其发生与疾病、孕周有关而与体重无关。因此,在新生儿期必须注意及时喂养与补充葡萄糖,防止低血糖时间过长对脑部造成损伤。 相似文献
3.
目的应用超声多普勒方法评价冠心病患者的左室整体舒张功能及舒张功能障碍的发生率,探讨舒张功能障碍在冠心病无创诊断中的价值。方法对入选病人行常规检查,同时进行二尖瓣血流频谱、肺静脉血流频谱及二尖瓣环组织多普勒检查,对比临床标准与舒张功能障碍标准对冠心病的诊断率。结果舒张功能障碍标准对冠心病的检出率显著高于临床标准。结论舒张功能检查可作为冠心病诊断的初筛检查。 相似文献
4.
5.
目的探讨睾酮对脂多糖损害的血管内皮细胞功能的影响。方法将培养3代的人脐静脉内皮细胞分为7组,对照组细胞不处理;脂多糖组加脂多糖10 mg/L刺激;5个不同浓度睾酮组,在脂多糖刺激同时,分别加入3×10~(10)、3×10~(-9)、3×10~(-8)、3×10~(-6),3×10~(-5)mol/L浓度睾酮(依次为A、B、C、D、E组)。硝酸还原酶法检测NO含量,RT-PCR检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)与单核细胞趋化因子-1(MCP-1)mRNA水平;ELISA法检测MCP-1蛋白。结果与脂多糖组比较,B组、C组及D组NO含量和eNOS mRNA均显著增加(P<0.05,P<0.01);与对照组MCP-1蛋白(374.16±10.2)ng/L比较,A组明显增加[(424.50±11.3)ng/L,P<0.05];随睾酮浓度增加,MCP-1蛋白逐渐减少,E组MCP-1蛋白显著减少[(292.29±12.6)ng/L,P<0.01]。与对照组MCP-1mRNA比较,B组、D组、E组明显减低(P<0.05.P<0.01)。结论生理浓度睾酮通过促进NO合成,减少MCP-1表达、改善脂多糖损害的血管内皮细胞功能而发挥抗动脉粥样硬化作用。 相似文献
6.
目的观察依那普利、单纯补液对急性右心室心肌梗死(RVMI)心源性休克时血流动力学指标的作用。方法结扎犬冠状动脉造成大面积RVMI并发心源性休克模型。随机分为对照组、补液组、依那普利组。观察各组正常时、梗死后即刻及给药后即刻、1h、1周时点的平均动脉压(MAP)、心排血量(CO)、右心房压力(RAP)、右心室收缩压(RVSP)等血流动力学指标,并评价疗效。结果快速补液后,RAP进一步升高,加重了血流动力学变化。依那普利治疗后RAP降低,CO增加,血流动力学变化得以改善。结论大面积RVMI心源性休克时,快速扩容治疗在RAP≥13mmHg时会进一步损害左、右心室功能,依那普利可降低右心后负荷,增加CO,能有效纠正休克。 相似文献
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<正> 病历摘要患者,男,12岁,住院号:13994。因左耳疼痛及水泡、头痛15天,伴口歪斜4天于1985年2月25日入院。 15天前,左侧外耳道疼痛并出现一簇绿豆样大的水泡,伴左侧头顶部阵发性疼痛,每次持续数分钟后自行缓解,每日发作多次。10天后出现口角向右偏斜,说话不清,吞咽无呛咳,在当地医院针灸治疗3天,无好转,并感眩晕(环境旋转),乘车来就诊时出现非喷射状呕吐3次,病程中无耳鸣和听力减退,无昏迷和抽搐,病前无腹泻和咳嗽。既往无水痘、癫痫和外伤史: 体检:T36.2℃,BP11.7/8.5kPa(88/64mmHg),发育正常,营养中等,急性病容,自动体位,头颅无畸形,左侧外耳道有一簇疱疹,部分已结痂,双侧乳突无压 相似文献
8.
黄明学 《右江民族医学院学报》1986,(2)
<正> 脑损伤引起惊厥,这是众所周知的,如颅脑产伤就是小儿癫痫的常见原因。而惊厥造成脑损伤也已被公认。惊厥既能引起暂时性脑功能障碍,又可造成不可逆的脑病变。一次惊厥后,有一过性记忆障碍,与脑震荡所致的损害相似;而惊厥持续状态可产生严重的脑损害,以至出现智力落后、癫痫、局限性脑功能障碍(如偏瘫)等临床症状。赵 相似文献
9.
目的:观察消心痛联合补液对急性右心室心肌梗死(RVMI)心源性休克时血流动力学指标的影响.方法:结扎犬冠状动脉,造成大面积RVMI并发心源性休克模型.随机分为对照组、补液组和消心痛组.观察各组正常时、梗死后即刻以及给药后即刻、1 h、1周时的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心排血量(CO)、右心房压力(RAP)、右心室收缩压(RVSP)和左心室舒张末期压力(LVEDP)等血流动力学指标,并评价疗效.结果:模型成功后,MAP、RVSP及CO分别下降了45.41%、20.60%和36.14%,而RAP显著升高达(12.98±1.88)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).快速补液后,RAP进一步升高,加重了血流动力学变化.结论:大面积RVMI并心源性休克时,快速扩容治疗在RAP≥13 mm Hg时会进一步损害左、右心室功能,消心痛可降低右心室后负荷,增加右心室每搏量,增加左心室前负荷,增加CO,能有效地纠正休克. 相似文献
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